Mangan är ett grundämne och ett spårämne i kosten. Det finns bland annat i fullkorn, baljväxter och nötter. Namnet liknar magnesium, men det är ett annat grundämne. I en produkt är manganet bundet i en kemisk förening. Föreningens sammanlagda vikt är inte samma sak som mängden mangan, och ett namn på ett mangansalt berättar inte ensamt hur mycket som tas upp eller vilken funktion som förändras. Mat, ett tillskott som sväljs och metall som andas in behöver hållas isär när exponering och risk bedöms. [2]

Ämnets historia börjar före dess roll som näringsämne blev känd. Scheeles undersökning av brunsten från 1774 finns delvis återgiven i en engelsk utgåva från 1897, under rubriken om mangan och dess egenskaper. Där undersöks ett mineral och dess kemiska reaktioner. Det är en annan fråga än om människan behöver mangan eller får mindre besvär av ett tillskott. Här har den angivna historiska översättningen och dess källhänvisning lästs; den svenska förlagan är inte självständigt genomgången. [3]

Hur hänger mangan ihop med cellernas energi?

I cellernas mitokondrier omvandlas energi från näringsämnen till en form som kan användas i cellens arbete. När elektroner förs vidare i denna process kan även superoxid bildas, en reaktiv syreförening. Enzymet manganberoende superoxiddismutas, ofta förkortat MnSOD, hjälper till att omvandla superoxiden. Mangan ingår i den del av enzymet där reaktionen sker. Metallen behöver därför finnas tillgänglig i rätt cellutrymme; det räcker inte att den finns någonstans i kroppen. [2,1]

Li och medarbetare undersökte möss där genen för detta enzym hade slagits ut. Mössen utvecklade svår hjärtmuskelsjukdom och dog tidigt. I hjärtvävnaden var aktiviteten lägre i bland annat komplex II och akonitas, två delar av energiomsättningen som är känsliga för sådan kemisk påverkan. Försöket knyter enzymets skyddsfunktion till energisystemets fortlevnad. Det prövar däremot inte en manganfattig kost eller ett tillskott: att tillföra mer metall är inte samma ingrepp som att återställa ett enzym vars gen saknas. [1]

För extra mangan till en människa behöver sambandet följas genom fler led. Det måste tas upp, fördelas och nå ett enzym där just tillgången på mangan begränsar aktiviteten. Därefter behöver den förändrade aktiviteten påverka ett relevant besvär. En mätbar förändring i ett blodprov kan pröva ett av leden utan att visa att hela kedjan har lett till bättre ork, mindre smärta eller annan symtomlindring. De följande studierna undersöker olika delar av denna kedja. [2,4]

Har tillskott förändrat enzymaktivitet hos människor?

I Davis och medarbetares studie följdes 47 kvinnor under 124 dagar. De fick placebo, järn, mangan eller båda mineralen. I grupper som fick mangan ökade MnSOD-aktiviteten i en sorts vita blodkroppar och manganhalten i serum, jämfört med deltagarnas utgångsvärden. Motsvarande förändringar sågs inte i urinmangan eller de undersökta måtten på järnstatus. Kostens fettinnehåll hade också betydelse för de två manganmåtten. [4]

Detta visar att biologiska markörer kan förändras under tillförseln. Den lästa originalsammanfattningen redovisar ingen symtom- eller funktionsförbättring och ger inte en kvantifierad klinisk fördel framför placebo. En förändring från start och en skillnad mellan behandlingsgrupper besvarar olika frågor. Man behöver även veta vad som händer i jämförelsegruppen innan en förändring kan tillskrivas det tillförda ämnet. Fullständiga metoder och resultattabeller i denna äldre artikel är inte lästa här. [4]

En annan sorts försök undersökte vad som hände när sju unga män gick från en vanlig försökskost till en renad kost med mycket lite mangan och därefter fick mangan åter tillfört. Fem fick ett övergående ytligt hudutslag mot slutet av den låga tillförseln. Utslaget försvann när återtillförseln inleddes. Förloppet ger ett möjligt bristtecken att undersöka, men sammanfattningen beskriver inget parallellt kontrollförlopp, och kostbytet ändrade mer än ett vanligt enskilt tillskott gör. [5]

Kolesterolet i samma försök sjönk redan under perioden före den manganfattiga kosten och återhämtades inte under den korta återtillförseln. Alla förändringar följde således inte samma mönster. Det begränsar hur säkert man kan hänföra ett enskilt fynd till mangan. Varken hudförloppet eller kolesterolvärdena ger en allmän metod att diagnostisera manganbrist utifrån symtom i vardagen. [5]

Dosen och jämförelsen spelar roll

Försöken gäller bestämda produkter och exponeringar. Det går inte att ersätta deras innehåll med en godtycklig produkt och anta samma upptag eller utfall. Enzymaktivitet i blodceller är dessutom ett annat utfall än en människas vardagsfunktion. Även när ett mineral är nödvändigt kan den funktion man vill påverka redan ha tillräcklig tillgång på det. [2,4]

När ett värde stiger under en studie behöver man fråga om förändringen gäller mängden i blodet, aktiviteten hos ett enzym eller ett faktiskt besvär. Jämförelsen behöver sedan gälla rätt grupp och tidsperiod. Försöket med den renade kosten ger exempel på varför ordningsföljden också spelar roll: en förändring som började före själva manganbegränsningen kan inte utan vidare beskrivas som en effekt av den. [5]

Varför kan järnlagret påverka manganupptaget?

Upptaget från tarmen reglerar hur mycket av det man sväljer som når blodet. Järn och mangan kan använda delar av samma transportsystem. Gunshin och medarbetare beskrev ett transportprotein från råtta som kunde föra flera tvåvärda metaller över ett cellmembran, däribland järn och mangan. Transporten var kopplad till vätejoner, och proteinets uttryck ökade vid järnfattig kost. Detta är en mekanistisk koppling; det är inte ett försök som visar symtomlindring hos människor. [6]

Finley undersökte upptag och kvarhållande av mangan hos 26 unga kvinnor, med elva i en grupp med högre järnlager och femton i en grupp med lägre. Varje kvinna fick två kontrollerade kostperioder om vardera 60 dagar. Med en isotopmärkning kunde forskarna följa manganet efter upptaget. Upptaget var störst när både järnlagret och kostens mangan var låga och lägst i gruppen med högre järnlager. [7]

Samtidigt förkortades tiden som manganet stannade i kroppen vid den manganrikare kosten. Ett större upptag behövde därför inte betyda att motsvarande mängd blev kvar. De undersökta manganstatusmåtten förändrades inte på samma sätt som upptaget. Försöket visar att tillförsel, upptag, kvarhållande och ett laboratoriemått inte är utbytbara begrepp. Det var inte en prövning av behandling mot trötthet eller andra symtom. [7]

Sambandet kan även gå i motsatt riktning. Rossander-Hultén och medarbetare fann i ett mänskligt isotopförsök att mangan hämmade järnupptag, både i en lösning och tillsammans med en måltid. Det gällde akut upptag. Den lästa sammanfattningen fastställer inte långvarig blodbrist, symtom eller ett allmänt intervall mellan produkter. Den motiverar att järnstatus och den faktiska kombinationen beaktas, utan att varje samtidig användning beskrivs som skadlig. [8]

När har manganbehandling följts av förbättrade symtom?

Vid en sällsynt ärftlig sjukdom kan transportproteinet ZIP8, som kodas av genen SLC39A8, fungera bristfälligt. Då kan tillgången på mangan i cellerna bli för låg. En följd gäller glykosylering: cellerna fäster sockerdelar på proteiner, vilket bidrar till proteinernas egenskaper. Vissa av enzymerna i detta arbete behöver mangan. Sockerdelarna här ska inte förväxlas med ett uppmätt blodsocker eller med att mer socker i maten skulle ersätta transportfelet. [9,10]

Park och medarbetare beskrev två individuella behandlingar med mangansulfat vid bekräftad SLC39A8-brist. Den ena patienten var en åtta månader gammal flicka när behandlingen började, den andra en nittonårig kvinna. Forskarna följde manganvärden, proteinernas sockermönster, kliniska funktioner och tecken på möjlig ansamling. Den använda beredningen och uppföljningen hör till denna specialistbehandling; studien jämför inte kommersiella manganprodukter hos personer utan sjukdomen. [9]

Flickan fick redan galaktos, en sockerart som hade använts för att påverka glykosyleringen. När manganbehandlingen ökades trappades galaktosen ned och kunde till slut avslutas med bevarad biokemisk korrigering. Den äldre patienten fick inte galaktos. Detta är viktigt för tolkningen: behandlingarnas förlopp var olika, och förbättringarna kan inte beskrivas som om två identiska, isolerade ingrepp hade gjorts. [9]

Hos flickan förbättrades bland annat huvudkontroll, sväljning och hörsel; epileptiska anfall minskade och anfallsmedicineringen kunde reduceras. Den upphörde inte helt. Hos den äldre patienten beskrevs förbättrad rörelsekontroll och förmåga att sitta självständigt. Motsvarande hörselförbättring redovisas inte för henne. Båda hade kvarstående funktionsnedsättningar. En använd barnskala gav förbättrade poäng, men författarna framhåller att skalan inte var validerad för den äldre patientens ålder. [9]

Att både biokemin och vissa funktioner förbättrades ger en koppling mellan det identifierade transportfelet och behandlingen. Två fall utan parallell kontroll kan däremot inte skilja ut alla bidrag från utveckling, andra behandlingar och sjukdomens förlopp. Under uppföljningen sågs inga typiska tecken på manganansamling vid den använda bilddiagnostiken, men alla hjärnfynd var inte normala. Författarna varnar också för att observationstiden inte utesluter senare toxicitet. [9]

Varför ett normalt prov inte beskriver hela kedjan

I en annan rapport beskrev Park och medarbetare två andra barn med SLC39A8-brist. Ett vanligt prov på sockermönstret hos proteinet transferrin var normalt trots låg manganhalt i helblod. En mer detaljerad analys av flera proteiners sockerkedjor fann avvikelser som transferrinprovet missade. Författarna diskuterar att ett enskilt protein inte behöver spegla alla andra proteiner eller vävnader. [10]

Detta är en diagnostisk undersökning, inte ytterligare två oberoende behandlingar med visad symtomförbättring. Den ger en anledning att utveckla undersökningen vid en särskild misstänkt sjukdom. Den innebär inte att ett normalt prov i allmänhet bör tolkas som dold manganbrist. Vanliga manganprov har också begränsningar, och resultaten behöver vägas samman med sjukdomsbild och medicinsk bedömning. [10,2]

Hur kan samma mineral både behövas och ansamlas?

Balansen beror på hur manganet tas upp, flyttas mellan vävnader och lämnar kroppen. Efter upptaget passerar mycket via levern. Mangan kan föras ut med gallan till tarmen och lämna kroppen med avföringen; urinutsöndringen är liten. Transportproteiner kan både föra ut mangan och återta en del av det. Det ger en möjlighet att anpassa kvarhållandet, men regleringen har gränser och förutsätter fungerande transport och utsöndring. [11]

Tuschl och medarbetare knöt en annan ärftlig sjukdom till SLC30A10. I åtta familjer fanns högt mangan tillsammans med rörelsestörning och ofta leverpåverkan; även förhöjt antal röda blodkroppar förekom. Funktionstest i jäst stödde proteinets roll i mangantransport. Här gällde problemet ansamling, inte samma brist som i SLC39A8-fallen. Försöket och familjerna bestämmer ingen risknivå för en vanlig oral produkt. [12]

Ytterligare en undersökning gällde åtta patienter från fem familjer med förändringar i SLC39A14. De hade manganansamling och tidig rörelsesjukdom, men saknade den leverpåverkan och blodbild som kännetecknade SLC30A10-fallen. Cellförsök och en modell i zebrafisk stödde en störd fördelning av mangan. Att transport in i en viss cell minskar behöver inte innebära att hela kroppen har för lite: om leverns hantering försämras kan mer i stället nå andra vävnader. [13]

Dessa skillnader förklarar varför ordet transportfel inte ger ett gemensamt behandlingsbeslut. Man behöver veta vilken transport som är påverkad och var metallen saknas eller ansamlas. Exponering genom inandning eller andra vägar kan dessutom passera andra reglerande steg än mangan i mat. Neurologiska skador vid hög exponering ska därför tas på allvar utan att sådana fall räknas om direkt till en symtomrisk från en viss mängd i en vanlig måltid. [12,13,11,2]

Hur skiljer sig näringsbehov från en säker totalnivå?

De nordiska näringsrekommendationerna anger ett tillräckligt intag för mangan. Den typen av referens används när underlaget inte medger ett fastställt rekommenderat intag på samma grund som för vissa andra näringsämnen. Den bygger på bedömd tillräcklighet, bland annat utifrån observerat intag. Den är varken ett diagnostiskt gränsvärde för en individ eller en rekommendation att lägga motsvarande mängd ovanpå maten i ett tillskott. [14]

En övre tolerabel nivå, ofta förkortad UL, är en annan sorts bedömning. EFSA fann att underlaget inte räckte för att bestämma en sådan nivå för mangan. Det fanns inte tillräckligt säkra uppgifter om sambandet mellan mängd och skada för att beräkna den. I stället angavs säkra intagsnivåer med utgångspunkt i observerade högre intag från vanlig kost. Bedömningen gäller det samlade intaget från mat, berikning och tillskott. [11]

En sådan säker nivå är inte ett önskvärt mål att nå och inte heller en exakt gräns där skada börjar vid nästa steg. Att ett UL inte kunde fastställas betyder inte att högre intag har visats ofarligt. Näringsreferens, säkerhetsbedömning och övervakad behandling av en sällsynt bristsjukdom svarar på skilda frågor. Ingen av dem ger på egen hand en ordination för den som söker lindring av ett ospecifikt besvär. [14,11,9]

Vad källorna prövar och hur de finansierats

Musförsöket prövar enzymets betydelse, transportförsöken beskriver möjliga upptags- och fördelningsvägar och kostförsöken mäter människors biologiska svar. Behandlingsrapporten gäller två diagnostiserade patienter med ett specifikt transportfel. Myndigheternas närings- och säkerhetsvärden är deras egna bedömningar; alla de studier som de hänvisar till har inte därmed lästs självständigt här. [1,6,7,9,11,14]

För flera äldre försök har den kompletta originalsammanfattningen lästs, men fullständiga metoder, tabeller och finansiering återstår. I rapporten om de två behandlingarna har huvudtexten och angivna kliniska förlopp lästs; referenssidan, rådata och tilläggstabeller har inte genomgåtts. Den senare diagnostiska rapporten och transportartiklarna har lästs i de delar som anges vid respektive källa. Detta begränsar både detaljgranskningen och möjligheten att bedöma alla osäkerheter. [4,5,7,8,9,10,12,13]

Säkerhet: bedöm mängd, järnstatus och utsöndring

Låt legitimerad vårdpersonal bedöma kvarstående eller nytillkomna besvär innan de tillskrivs manganbrist eller behandlas med ett alternativt tillskott. Trötthet eller ett enstaka laboratorievärde identifierar inte den sällsynta transportdefekt som beskrivits ovan. Fortsätt ordinerad vård och ändra inte medicinering på egen hand. [2,9,15]

Leversjukdom och nedsatt gallutsöndring kan göra det svårare att bli av med mangan. Järnbrist kan samtidigt öka upptaget från tarmen. Dessa omständigheter behöver bedömas tillsammans med det samlade intaget; att njurarna fungerar normalt är inte ensamt ett besked om manganets huvudsakliga utsöndring. [2,7,11]

Låt vården bedöma misstänkt järnbrist i stället för att själv försöka styra manganupptaget med järn. Uppgifter om konkurrens mellan metaller säger inte att varje kombination orsakar blodbrist eller hur en viss persons produkter ska användas. Berätta vilka tillskott och läkemedel du använder när du får medicinsk rådgivning. [7,8,15]

Använd inte de individuella specialistbehandlingarna som underlag för egenbehandling av barn eller vuxna. De förutsatte bekräftad sjukdom och upprepad kontroll av både funktion och möjlig ansamling. Resultaten ger inte heller ett säkerhetsbesked för egenvald användning under graviditet eller amning. Rådgör med vården vid sådana frågor. [9,11]

Nya rörelsestörningar, tilltagande stelhet eller försämrad gång behöver medicinsk bedömning, särskilt tillsammans med känd manganexponering eller leversjukdom. Sambandet behöver utredas; symtomen bevisar inte manganförgiftning. Vid exponering på arbetsplatsen är även tillförselvägen viktig. Ett normalt enskilt blodprov ersätter inte denna bedömning. [12,13,2]

Utgivare och intressen

Lundberg Selection AB ger ut Alternativmedicin och har egna digitala finder-produkter och verktyg på homeopati.se, illnessfinder.com, remedyfinder.net, sanabit.com och webhomeopath.com. Sajten har även konto- och PDF-funktioner. Dessa egna digitala intressen behöver finnas med när läsaren bedömer utgivarens ställning. Uppgiften ersätter inte respektive studies finansieringsredovisning.

PubMed-posterna anger amerikanska NIH-anslag för Li- och Davisartiklarna. Behandlingsrapporten av Park deklarerar inga intressekonflikter; någon fullständig separat finansieringsredovisning har inte identifierats i de lästa delarna. Den senare diagnostiska rapporten anger stöd från bland annat universitetet i Münster, Montana Genetics Program och Stanley Center vid Broad Institute samt inga deklarerade intressekonflikter. [1,4,9,10]

Artikeln om SLC30A10 anger bland annat NIHR, Great Ormond Street Hospital Children's Charity och NHS-anknutet stöd. SLC39A14-artikeln redovisar flera offentliga och välgörande finansiärer. Dess fullständiga intressedeklaration är inte genomgången här. Finansieringen för alla äldre kost- och upptagsförsök är inte verifierad. Varken ett anslag eller en intressedeklaration avgör ensamt om resultaten håller; de behöver bedömas tillsammans med undersökningens upplägg och det faktiskt redovisade utfallet. [12,13]

Källor

  1. Li et al. Dilated cardiomyopathy and neonatal lethality in mutant mice lacking manganese superoxide dismutase. Nat Genet. 1995.Komplett originalabstract och registrerade NIH-anslag lästa. Sod2-genutslagning i mus, hjärtmuskel, komplex II och akonitas. Inte manganfattig kost eller tillskottsbehandling. Fulltext, full metod och fullständig finansiering olästa. DOI 10.1038/ng1295-376.
  2. NIH Office of Dietary Supplements. Manganese: Fact Sheet for Health Professionals.Egna avsnitt om roller, status, mat, produktformer, brist och risker lästa i den öppna webbrepresentationen 30 oktober 2026. Automatisk HTML-hämtning gav 403. Underliggande forskningshänvisningar räknas inte som självständigt lästa originalförsök. Inga tillförselscheman återges.
  3. Scheele CW. On Manganese, and its Properties. I: The Early history of chlorine. Alembic Club Reprints 13. Edinburgh: William F. Clay; 1897. Digitala PDF-sidor 5 och 7–9.Titelblad, utgåvans förord och originalutdragets inledning med hänvisning till Om Brunsten, eller Magnesia, och dess Egenskaper från 1774 lästa i skanning och OCR. Arkivexemplaret är märkt NOT_IN_COPYRIGHT för USA. Endast en egen kort historisk parafras används; ingen skannad bild, modern bearbetning eller försöksanvisning återges. Den svenska grundtexten och resten av samlingen är inte självständigt lästa. Utgåvans förord hålls isär från Scheeles egen text; ingen svensk introduktion eller modern näringseffekt fastställs.
  4. Davis et al. Longitudinal changes of manganese-dependent superoxide dismutase and other indexes of manganese and iron status in women. Am J Clin Nutr. 1992.Komplett originalabstract och NIH-anslag lästa. 47 kvinnor, 124 dagar, fyra grupper. Serum och MnSOD förändrade från start; ingen redovisad klinisk gruppfördel eller symtomprövning i den lästa delen. Full metod, tabeller och fullständig finansiering olästa. DOI 10.1093/ajcn/55.3.747.
  5. Friedman et al. Manganese balance and clinical observations in young men fed a manganese-deficient diet. J Nutr. 1987.Komplett originalabstract läst. Sju unga män, sekventiell konventionell kost, renad manganfattig kost och kort återtillförsel. Övergående utslag hos fem; kolesterol sjönk redan före begränsningen och återhämtades inte under återtillförseln. Ingen parallell kontroll beskriven i sammanfattningen; full metod och finansiering olästa. DOI 10.1093/jn/117.1.133.
  6. Gunshin et al. Cloning and characterization of a mammalian proton-coupled metal-ion transporter. Nature. 1997.Komplett originalabstract läst. Råttans DCT1, metalltransport kopplad till vätejoner och ökat uttryck vid järnfattig kost. Värdorganismen för funktionsanalysen preciseras inte här eftersom full metod är oläst. Ingen klinisk tillskottsprövning; finansiering oläst. DOI 10.1038/41343.
  7. Finley et al. Manganese absorption and retention by young women is associated with serum ferritin concentration. Am J Clin Nutr. 1999.Komplett originalabstract läst. 26 unga kvinnor, elva med högre och femton med lägre ferritin, två kostperioder och isotopmätning. Upptag, kvarhållande och status hålls isär. Full metod, tabeller och finansiering olästa. DOI 10.1093/ajcn/70.1.37.
  8. Rossander-Hultén et al. Competitive inhibition of iron absorption by manganese and zinc in humans. Am J Clin Nutr. 1991.Komplett originalabstract läst. Mänsklig parad isotopundersökning av akut järnupptag i lösning och måltid; inte långvarig blodbrist eller kliniskt användningsschema. Full metod, deltagarantal och finansiering olästa. DOI 10.1093/ajcn/54.1.152.
  9. Park et al. SLC39A8 deficiency: biochemical correction and major clinical improvement by manganese therapy. Genet Med. 2018.Originalets PDF-sidor 1–9 lästa som text, med sidorna 2, 4, 8 och 9 även visuellt granskade; EEG- och övriga bildpaneler har inte självständigt tolkats. Två individuella behandlingar, flicka och vuxen kvinna, faktisk mangansulfatberedning. Galaktos trappades ned hos flickan; den vuxna fick ingen galaktos. Kvarstående sjukdom och barnskalans åldersgräns bevaras. Inga intressekonflikter deklareras; ingen fullständig separat finansieringsredovisning identifierad i lästa delar. PDF-sidan 10, rådata och tilläggstabeller olästa. DOI 10.1038/gim.2017.106.
  10. Park et al. N-glycome analysis detects dysglycosylation missed by conventional methods in SLC39A8 deficiency. J Inherit Metab Dis. 2020.Komplett originalabstract samt namngivna delar om deltagare, kliniska fall, N-glykomresultat, diskussion, stöd och intressedeklaration lästa. Två andra barn med normalt transferrinprov men avvikande mer detaljerat sockermönster; ingen ny oberoende behandlingsprövning. Universitets-, Montana Genetics Program- och Stanley Center-stöd; inga deklarerade intressekonflikter. Alla metoder, tabeller, diskussionsstycken och bilagor inte lästa. DOI 10.1002/jimd.12306.
  11. Turck et al. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for manganese. EFSA J. 2023.Den egna bedömningens abstract, avsnitt om utsöndring, härledning av hälsobaserade referensvärden och slutsatser lästa. Ingen UL kunde fastställas; säker nivå för totalt intag är inte ett dosmål eller en bestämd skadetröskel. Alla andra avsnitt, bilagor och underliggande studier inte självständigt lästa. DOI 10.2903/j.efsa.2023.8413.
  12. Tuschl et al. Syndrome of hepatic cirrhosis, dystonia, polycythemia, and hypermanganesemia caused by mutations in SLC30A10, a manganese transporter in man. Am J Hum Genet. 2012.Komplett originalabstract, kliniska karakteristika och tack/stöduppgifter lästa. Åtta familjer, SLC30A10, klinisk ansamling och funktionstest i jäst. Kombinerade insatser särskiljs inte som egna behandlingseffekter. Bland annat NIHR-, GOSH- och NHS-anknutet stöd; alla metoder, tabeller och intresseuppgifter inte genomgångna. DOI 10.1016/j.ajhg.2012.01.018.
  13. Tuschl et al. Mutations in SLC39A14 disrupt manganese homeostasis and cause childhood-onset parkinsonism-dystonia. Nat Commun. 2016.Komplett originalabstract, namngivna resultatdelar om åtta patienter i fem familjer, cellförsök och zebrafisk, diskussionens första delar samt tack/stöd lästa. SLC39A14 kan medföra manganöverskott och hjärnpåverkan trots bevarad leverfunktion. Flera offentliga och välgörande finansiärer; fullständig intressedeklaration, alla metoder, tabeller och bilagor inte genomgångna. DOI 10.1038/ncomms11601.
  14. Livsmedelsverket. Referensvärden för energi och näringsämnen. NNR 2023. Tabell 10 sidan 19 och tabell 16 med förklarande text sidan 28.De två angivna PDF-sidorna lästa som text och visuellt kontrollerade. Tillräckligt intag skiljs från rekommenderat intag och UL; mangan har ingen post i den angivna UL-tabellen. Ingen hel-PDF-läsning eller självständig läsning av alla underlagsstudier påstås. Inga intagsmängder återges.
  15. 1177. När du tar läkemedel.Egna råd om att inte ändra eller avsluta medicinering utan läkares råd och att berätta vilka läkemedel man använder lästa 30 oktober 2026. Vårdkontext, inte manganförsök eller kartläggning av alla interaktioner.