Från köttets kemi till olika produkter

I en rapport daterad 1900 beskrev kemisterna Gulewitsch och Amiradžibi vid universitetet i Charkiv hur de hade isolerat en organisk bas ur Liebigs köttextrakt. De gav den namnet karnosin och undersökte dess kemiska egenskaper. Rapporten dokumenterar ett kemiskt arbete; den prövar ingen behandling av sjukdom och beskriver ingen äldre läketradition. [4]

Fritt karnosin, byggstenen beta-alanin, blandningar med den närbesläktade molekylen anserin och zink–karnosin är olika material. Kroppens upptag, nedbrytning och den möjliga verkan behöver följas för den form som faktiskt undersöks. En förändring efter en blandprodukt kan inte utan vidare tillskrivas en enda beståndsdel. [1,5,6,7]

Hur kan karnosin påverka muskelns arbete?

ATP är en energibärare som förbrukas när muskeln arbetar. Vid intensivt arbete förändras också mängden vätejoner och oorganiskt fosfat inne i muskelfibern. Surhetsgraden och kalciumsignalen påverkar då hur mycket kraft fibern kan utveckla. I ett experiment med råttmuskelfibrer gav lägre pH, vilket betyder högre surhetsgrad, tillsammans med mer fosfat lägre kraft och minskad känslighet för kalcium. Försöket undersökte dessa arbetsvillkor utan karnosin. Resultaten berodde på fibertyp och temperatur; de ger ingen färdig förklaring till all trötthet under mänsklig träning. [8]

En muskel behöver både energi och en signal att dra ihop sig. Kalcium förmedlar den signalen, medan förändrad surhetsgrad kan påverka arbetsvillkoren. Karnosin kan fungera som buffert, det vill säga ta upp och avge vätejoner och därmed motverka snabba pH-förändringar. [2]

En annan möjlig verkan gäller själva känsligheten för kalcium. I muskelfibrer från människor ökade karnosin kraftutvecklingen vid vissa kalciumnivåer. Fibrerna hade tagits ut med biopsi och öppnats så att forskarna kunde styra miljön runt muskelfibrernas inre delar. Surhetsgraden hölls konstant. Resultatet pekar därför på en effekt utöver buffringen, men är ingen mätning av träningsprestation efter ett tillskott. [2]

Hur når karnosin muskeln efter intag?

Kroppen kan bygga karnosin av dess två beståndsdelar. I ett fyraveckorsförsök ökade muskelkarnosinet både efter beta-alanin och efter en mängd karnosin som gav motsvarande antal molekyler av byggstenen. Upplägget visar att tillförsel via munnen kan förändra vävnadens innehåll. Det innebär inte att lika många gram av de två produkterna ger samma exponering. [1]

Intakt molekyl och nedbrytning är olika led

Enzymet karnosinas kan spjälka karnosin. Dessutom fortsätter nedbrytningen i ett blodprov om den inte bromsas under provhanteringen. I en studie med 16 friska vuxna varierade blodets svar på orala doser tydligt mellan personer. Toppen kom inom den första timmen, och efter fyra timmar återstod lite mätbart karnosin. Provtagningstid och analysmetod påverkar vad ett blodvärde kan berätta. [5]

Vad betyder förmågan att binda reaktiva ämnen?

Akrolein är ett exempel på en reaktiv karbonylförening. I ett kemiskt originalförsök reagerade ämnet med ett protein och bildade bundna reaktionsprodukter. Forskarna visade också att oxidation av fettsyror kunde ge sådana produkter och fann immunologiska tecken på dem i förändrad mänsklig kärlvävnad. Det förklarar varför proteinernas kontakt med reaktiva ämnen är en forskningsfråga. Fyndet i vävnad visar inte ensamt att just reaktionen orsakade sjukdomen. Ingen karnosinbehandling ingick. [9]

Vid vissa kemiska reaktioner i kroppen bildas reaktiva karbonylföreningar. De kan binda till och förändra proteiner. Karnosin kan reagera med några av dessa föreningar, exempelvis akrolein. Om reaktionen konkurrerar med bindning till cellernas proteiner finns en möjlig väg till minskad kemisk belastning. [3]

Efter tolv veckors tillförsel av karnosin hos personer med övervikt studerades föreningar där karnosin bundit akrolein. Sådana reaktionsprodukter kunde påvisas i urin, med stora individuella skillnader. Det ger stöd för att reaktionen förekommer i människor. Det visar inte ensamt hur mycket vävnad som skyddas eller om en sjukdomsutveckling förändras. [3]

Reaktionsprodukterna fanns i urinen både före och efter tillförseln, även hos dem som fick placebo. En av dem var högre efter karnosin än vid föremätningarna i hela materialet, men jämförelsen med placebo var inte statistiskt säkerställd. Andelen av en kemiskt förändrad, reducerad form av reaktionsprodukterna skilde sig däremot mellan grupperna. De undersökta plasmamåtten på proteinförändringar gav inga motsvarande skillnader. Det begränsar hur urinresultatet kan användas som tecken på skydd i kroppens vävnader. [3]

Finns en koppling till blodsockerreglering?

Insulin hjälper kroppen att ta hand om glukos, sockret i blodet. Vid typ 2-diabetes reagerar cellerna sämre på insulin, samtidigt som mängden insulin så småningom kan bli otillräcklig. Ett fastevärde, en sockerbelastning och en beräkning utifrån glukos och insulin undersöker därför delvis olika saker. [10] Om karnosin binder vissa reaktiva ämnen återstår att visa om den reaktionen förändrar något viktigt led i sockerhanteringen. Pilotförsöket använde beräknade mått på insulinresistens; det mätte inte direkt hur en enskild reaktionsprodukt påverkade vävnadens svar. [3,11]

I pilotförsöket som urinanalysen hörde till deltog 30 vuxna med övervikt eller obesitas, utan diabetes. Ökningen av fasteinsulin och ett beräknat insulinresistensmått dämpades med karnosin jämfört med placebo. Bland deltagarna med nedsatt glukostolerans sågs också lägre glukos och insulin efter sockerbelastning. Undergruppens resultat behöver hållas isär från hela materialets. Trettio personer randomiserades, men glukosanalysen omfattade 26 efter ett bortfall och tre uteslutningar i placebogruppen. I hela analysgruppen skilde sig varken fasteglukos eller glukos efter två timmar mellan behandlingarna. [11]

Urin- och glukosanalyserna kommer från samma pilotförsök men omfattar olika analysurval. Att båda förändras visar inte att akroleinbindningen orsakade glukosförändringen. [3]

En senare studie hos personer med prediabetes eller typ 2-diabetes pågick i 14 veckor. Analysen omfattade 43 personer. Blodsockret var lägre vid 90 och 120 minuter efter glukosbelastning jämfört med placebo, medan insulinnivåerna inte förändrades på motsvarande sätt. Författarna föreslog förändrad glukosproduktion i levern som en möjlig förklaring, men den mekanismen mättes inte direkt. [12]

Vad förändrades inte i det senare försöket?

En rapport från samma försöksserie redovisade 49 randomiserade personer, varav 43 fullföljde. Blodtryck, kärlfunktion, blodfetter samt de undersökta lever- och njurmåtten skilde sig inte mellan grupperna. Detta är andra mätningar från samma försök, inte en fristående upprepning av glukosfyndet. Uppföljningen avgör inte heller om framtida hjärt-kärlhändelser påverkas. [13]

Vad behöver ett skydd av nervceller påverka?

Nervcellers signalmottagare kan påverka hur kalcium rör sig i cellen. I ett experiment med odlade nervceller från råtta aktiverade glutamat mottagare av typen NMDA och ökade cellernas fria kalcium. När forskarna hämmade kalciumupptaget i mitokondrierna, cellens energiförsörjande delar, minskade celldöden trots att kalciumökningen i resten av cellen blev större. Fördelningen mellan cellens delar spelade därmed roll i den framkallade skademodellen. Det var ett försök om cellprocessen utan karnosin. [14]

I ett annat experiment prövades karnosin och två närbesläktade ämnen i isolerade nervceller som utsattes för stark stimulering av glutamatsystemet. Alla tre minskade en fluorescenssignal från reaktiva syreföreningar, men bara karnosin minskade den uppmätta celldöden. En lägre oxidationssignal räckte därför inte för att förklara skyddet i just detta försök. Ämnenas kemiska likhet betydde inte att de påverkade alla led lika. [15]

För att ett sådant skydd ska förklara en klinisk förändring behöver den aktuella formen nå rätt cellmiljö och påverka ett led som faktiskt begränsar funktionen där. Dessa försök med framkallad cellskada fastställer inte den kedjan hos deltagarna i kognitions- eller barnstudierna. Där behöver de uppmätta patientresultaten bedömas utifrån den fråga varje försök ställde.

Vad undersöks när frågan gäller hjärnan?

En förutsättning för en direkt verkan i hjärnan är att relevant exponering uppstår där. I dosstudien undersöktes fem personer med magnetresonansspektroskopi efter tillförsel av karnosin. Signalen tolkades som ökad halt efter en timme och återgång efter fem. Gruppen var för liten för statistiska slutsatser. Det är ett försök att mäta tillgången, med kvarstående osäkerhet om förändringens storlek och funktionella betydelse. [5]

Ett försök med 54 personer med lindrig kognitiv svikt använde i stället en blandning av anserin och karnosin. Efter tolv veckor sågs en skillnad på en övergripande klinisk skattning, men inte på flera andra minnes- och kognitionstest. Vissa positiva fynd gällde en genetisk undergrupp. Femtio av de 54 randomiserade personerna fullföljde och ingick i analysen. Blandningen gör att karnosinets eget bidrag inte kan isoleras. [6]

Har fritt karnosin undersökts för kognitiva besvär?

Hos 75 vuxna med stabil schizofreni prövades karnosin som tillägg under tre månader. Två delar av tester för planering och flexibel problemlösning förbättrades jämfört med placebo, medan andra kognitiva mått och symtomskattningar inte förändrades. Biverkningar rapporterades av 30 procent med karnosin och 14 procent med placebo. Försöket ger en avgränsad fråga om vissa kognitiva funktioner vid pågående behandling. [16]

I ett senare indiskt tilläggsförsök randomiserades 100 personer med schizofreni och följdes under 24 veckor. Ett sekundärt test av förmågan att växla mellan uppgifter förbättrades mer med karnosin, medan övriga kognitiva test och de primära symtomskattningarna inte gav motsvarande skillnader. Författarnas förslag om att större mängder skulle kunna ge fler effekter prövades inte genom en sådan jämförelse. Studien finansierades av Shield Health Care; författarna deklarerade inga intressekonflikter. [17]

Nyare kognitionsfynd hos andra deltagargrupper

En kognitiv uppföljning publicerad 2025 kom från samma försöksserie som glukos- och kärlrapporterna. Fyrtiotvå personer hade användbara uppföljningsdata. Efter 14 veckor skilde sig de undersökta måtten på bland annat minne, uppmärksamhet och förmåga att hantera uppgifter inte mellan karnosin och placebo. Försöket var litet och deltagarna hade ingen känd kognitiv sjukdom vid starten. Ett glukosfynd i samma studie betyder därmed inte att en kognitiv förbättring också har visats. [18]

I NEAT-försöket randomiserades 299 vuxna. Kognition undersöktes i en efterhandsanalys av ett sekundärt utfall. De sammanvägda testmåtten för hela gruppen skilde sig inte mellan behandlingarna. I den yngsta åldersgruppen, 23–35 år, fanns däremot positiva fynd för snabbhet; vissa enskilda test gav också positiva resultat. Andra ålders- och testjämförelser var oförändrade eller negativa. Huvudanalysen uteslöt deltagare med låg följsamhet eller liten ökning av karnosin i urinen. Författarna rapporterade även en känslighetsanalys med alla som hade kognitiva data. Det positiva undergruppsfyndet behöver hållas isär från hela gruppen och från behandling av en kognitiv sjukdom. [19]

Hjärnans tillgång till en molekyl, ett resultat på ett visst test och en förändring i vardaglig funktionsförmåga är skilda frågor. Varken den lilla magnetresonansstudien eller de kliniska testerna visade att en uppmätt förändring av karnosinhalten orsakade förbättringarna. Den möjliga kemiska skyddsmekanismen är därför fortfarande en hypotes för dessa kliniska utfall. [5,18,19]

Vad avser försöken hos barn med autism?

Ett försök med 43 barn undersökte sömn och autismrelaterade skattningar under två månader. Vissa delskalor för sömn förbättrades med karnosin jämfört med placebo. Autismens kärnsymtom förändrades inte på den använda skalan. En lägre poäng på sömndelskalan ska inte läsas som att barnen behövde sova färre timmar. [20]

I en annan prövning fick 70 barn karnosin eller placebo samtidigt med risperidon. Det huvudsakliga måttet, irritabilitet, skilde sig inte. En sekundär skattning av hyperaktivitet och svårighet att följa uppmaningar förbättrades mer med karnosin. Dessa resultat gäller ett tillägg till läkemedlet och de specifika symtomen, utan att fastställa en generell påverkan på autism. [21]

De olika måtten behöver också skiljas mellan studier. I ett tidigt placebokontrollerat försök med 31 barn rapporterade författarna förbättringar på vissa autism- och språkrelaterade skalor i karnosinarmen, medan placebogruppen inte förändrades statistiskt säkerställt. Det fria abstraktet redovisar dock inga skattningar av skillnaden i förändring mellan grupperna. En förbättring inom den ena gruppen och ett osäkert resultat inom den andra fastställer inte i sig en skillnad mellan dem. [22]

I ett försök publicerat 2020 fullföljde 63 av 67 inskrivna barn två månaders uppföljning. Sedvanliga insatser med arbetsterapi och talträning jämfördes med karnosin som tillägg. De totala skattningarna av autismrelaterade svårigheter, sömn och mag–tarmbesvär skilde sig inte statistiskt säkerställt mellan grupperna. Upplägget var inte samma placebojämförelse som i sömnförsöket. [23]

Hur skiljer sig zink–karnosin från fritt karnosin?

Zink–karnosin är ett komplex med både zink och karnosin. Japans läkemedelsmyndighet har beskrivit kopparbrist under behandling med polaprezink, en sådan zinkbunden form. Förklaringen är att zink kan hämma kopparupptaget. Detta riskled följer zinkinnehållet och kan därför inte direkt överföras till fritt karnosin. [24]

EFSA granskade 2026 ett särskilt zink–L-karnosinkomplex som föreslagits för kosttillskott. Underlaget räckte inte för att fastställa produktens biotillgänglighet och säkerhet, bland annat eftersom partiklarnas egenskaper och upplösning inte var tillräckligt klarlagda. Det är en bedömning av just det sökta komplexet, ingen generell slutsats om alla karnosinformer. [7]

Finansiering och produktkopplingar

Den senare glukos- och kärlstudien fick stöd från Royal Australasian College of Physicians och CASS Foundation. Flamma tillhandahöll karnosinet. Författarna uppgav inga intressekonflikter. [13]

Dosstudien finansierades av Hestia Investments. Författaranställningar vid Glycyx och Certara redovisades. [5]

Studien med anserin–karnosin fick offentligt japanskt forskningsstöd. Författarna uppgav inga intressekonflikter. Blandningen och studiepopulationen är fortfarande avgörande när resultatet tolkas. [6]

I pilotens urinrapport redovisades bland annat stöd från EFSD, ett Lilly-anknutet forskarstipendium och slovakiska och flamländska forskningsorgan. Flamma tillhandahöll karnosinet. [3] NEAT-rapporten angav amerikanskt offentligt forskningsstöd från NIH och inga intressekonflikter. [19] En redovisad koppling avgör inte i sig om ett visst resultat är riktigt; jämförelsen, urvalet och analysen behöver fortfarande granskas.

För flera äldre försök har bara fria originalabstrakt lästs. För andra har hela huvudtexten eller uttryckligen angivna avsnitt kunnat läsas. Olästa metoder, fullständiga ekonomiska deklarationer, figurer och rådata räknas inte som granskade. Läsgränserna anges vid varje källa. AI-granskningen är ingen oberoende mänsklig eller klinisk granskning.

Säkerhet och val av produkt

I studien med stigande mängder karnosin ökade biverkningarna vid den högsta mängd som faktiskt prövades; huvudvärk, illamående och stickningar var vanligast. Att lägre doser tolererades i detta lilla material fastställer ingen generell säker dos för långvarig egenanvändning. [5]

Kontrollera om produkten innehåller fritt karnosin, beta-alanin eller ett zinkkomplex. Vid zinkinnehåll behöver även övriga zinkkällor tas med i bedömningen, särskilt vid långvarig användning eller misstänkt kopparbrist. [24]

Resultaten från glukosförsöken är inte ett underlag för att själv ändra diabetesläkemedel. Där användes stabil behandling och bestämda urvalskriterier; bland annat svår njursvikt och flera samtidiga sjukdomar uteslöts. Planerad tillförsel vid behandlad sjukdom behöver därför bedömas tillsammans med vården utifrån den faktiska produkten. [13]

Kosttillskott bör inte ersätta ordinerad behandling. Diskutera användningen med vården vid sjukdom eller samtidig läkemedelsbehandling och innan ett tillskott ges till ett barn. De små, avgränsade försöken fastställer inte säkerheten för alla produkter eller vid långvarig användning. [25]

Utgivare och intressen

Enligt utgivarens uppgifter säljer Lundberg Selection AB inga fysiska produkter men har egna digitala finder-produkter och verktyg på homeopati.se, illnessfinder.com, remedyfinder.net, sanabit.com och webhomeopath.com. Utgivaren har också ett ekonomiskt intresse i artikelköp på Alternativmedicin och Sanabit. Redovisningen uppdaterades den 9 september 2026. Dessa kopplingar redovisas för att läsaren ska kunna bedöma utgivarens intressen.

Kommenterade källor

  1. Harris RC et al. The absorption of orally supplied beta-alanine and its effect on muscle carnosine synthesis in human vastus lateralis. 2006. [engelska] Hela fria originalabstraktet och bibliografin lästa. Muskelinnehåll skiljs från prestationsförmåga. Full metod, deltagarflöde och ekonomiska deklarationer olästa.

  2. Dutka TL et al. Effects of carnosine on contractile apparatus Ca²⁺ sensitivity and sarcoplasmic reticulum Ca²⁺ release in human skeletal muscle fibers. 2012 (publicerad online 2011). [engelska] Hela indexerade originalabstraktet samt utvalda originalavsnitt om metod, kalciumkänslighet, kontroll och resultat lästa. Publicerad online 2011 och i tryckt nummer 2012. Direkt förlagssida gav åtkomststopp; hela texten, ekonomiska deklarationer och figurbilder olästa.

  3. Regazzoni L et al. A carnosine intervention study in overweight human volunteers: bioavailability and reactive carbonyl species sequestering effect. 2016. [engelska] Hela fria originalets artikeltext läst, inklusive metod, urin- och plasmaresultat, diskussion, anslag och produktgåva. Huvudtextens tabeller och figurtexter lästa; figurbilder, bilagor och rådata olästa. Samma pilotpopulation som glukosrapporten, med olika analysurval.

  4. Gulewitsch Wl, Amiradžibi S. Ueber das Carnosin, eine neue organische Base des Fleischextractes. 1900. [tyska] Hela originalartikel 296 på sidorna 1902–1903 läst i den fria skannade kopian. Daterad 12 juni 1900; arkivets avvikande månadsmetadata används inte. Efterföljande orelaterad artikel och den citerade Kosseltexten olästa. Ingen beredningsanvisning återges.

  5. Ali AN et al. Dietary Carnosine Supplementation in Healthy Human Volunteers: A Safety, Tolerability, Plasma and Brain Concentration Study. 2025. [engelska] Hela fria originalets huvudtext läst genom det öppna artikelarkivet och universitetets öppna publicerade PDF. Metod, resultat, begränsningar, finansiering och jäv ingår. Figurbilder, kompletterande stabilitetsförsök och rådata olästa. Sexton deltagare, fem hjärnmätningar och fyra i den längre delstudien.

  6. Masuoka N et al. Effects of Anserine/Carnosine Supplementation on Mild Cognitive Impairment with APOE4. 2019. [engelska] Hela originalabstraktet samt utvalda originalavsnitt om deltagare, blandprodukt, huvud- och undergruppsanalyser, säkerhet och anslag lästa. Femtiofyra randomiserade, 50 analyserade. Hela artikeltexten, alla tabeller, EEG-bilder och bilagor olästa.

  7. EFSA. Safety of zinc L-carnosine as a novel food and bioavailability of zinc from this source. 2026. [engelska] Hela fria originalyttrandets huvudtext och bilaga A lästa, inklusive produktspecifikation, analysbegränsningar och slutsats. Antaget 27 maj och publicerat 17 juni 2026. Underliggande ansökningsdossier, toxikologiska originalrapporter och experternas individuella jävsdeklarationer olästa. Ingen aktuell rättslig marknadsstatus fastställs.

  8. Nelson CR, Fitts RH. Effects of low cell pH and elevated inorganic phosphate on the pCa-force relationship in single muscle fibers at near-physiological temperatures. 2014. [engelska] Hela fria originalabstraktet och indexerade originalavsnitt om diskussion och anslag lästa. Råttmuskelfibrer och kontrollerade försöksmiljöer, ingen karnosinbehandling. Full metod, tabeller, figurbilder och rådata olästa.

  9. Uchida K et al. Protein-bound acrolein: potential markers for oxidative stress. 1998. [engelska] Hela fria originalabstraktet och figurtexterna lästa. Kemiska modeller och immunologisk påvisning i mänsklig kärlvävnad; ingen karnosinintervention. Hela huvudtexten, figurbilder, ekonomiska deklarationer och rådata olästa.

  10. 1177. Diabetes typ 2. [svenska] Hela aktuella medicinska huvudtexten läst 25 oktober 2026. Insulinets roll och sjukdomsförlopp används; inga behandlingsmängder återges. Uppdaterad 30 augusti 2024. Bilder och filmer olästa.

  11. de Courten B et al. Effects of carnosine supplementation on glucose metabolism: Pilot clinical trial. 2016. [engelska] Hela fria originalabstraktet samt indexerade originalavsnitt om metod, analysurval, resultat och begränsningar lästa. Trettio randomiserade; glukosanalysen omfattade 26 efter bortfall och uteslutningar. Hela metoden, ekonomiska deklarationer och rådata olästa.

  12. Hariharan R et al. Carnosine supplementation improves glucose control in adults with pre-diabetes and type 2 diabetes: A randomised controlled trial. 2023. [engelska] Hela indexerade originalabstraktet och bibliografin lästa. Fyrtiotre analyserade i försöket med glukosbelastning. Leverförklaringen är författarnas förslag. Full metod, rådata och ekonomiska deklarationer olästa.

  13. Saadati S et al. Carnosine Did Not Affect Vascular and Metabolic Outcomes in Patients with Prediabetes and Type 2 Diabetes: A 14-Week Randomized Controlled Trial. 2023. [engelska] Originalabstrakt, hela metodavsnittet samt avsnitt om deltagarflöde, diskussion, anslag och jäv lästa. Hela resultattabellerna, figurbilder och rådata olästa. NCT02917928: 49 randomiserade och 43 fullföljande, samma försöksserie som glukos- och kognitionsrapporterna.

  14. Stout AK et al. Glutamate-induced neuron death requires mitochondrial calcium uptake. 1998. [engelska] Hela fria originalabstraktet och indexerade förlagsanslag lästa. Odlade nervceller från råtta; experiment med kalciumupptag, ingen karnosinbehandling. Full metod, figurer, övriga ekonomiska deklarationer och rådata olästa.

  15. Boldyrev A et al. Carnosine protects against excitotoxic cell death independently of effects on reactive oxygen species. 1999. [engelska] Hela indexerade fria originalabstraktet samt utvalda förlagsavsnitt om resultat, diskussion och slutsats lästa. Isolerade nervceller från djur, inget patientförsök. Hela metoden, ekonomiska deklarationer, figurbilder och rådata olästa. Förlagets fulltext gav åtkomststopp.

  16. Chengappa KN et al. A preliminary, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of L-carnosine to improve cognition in schizophrenia. 2012. [engelska] Hela fria originalabstraktet och bibliografin lästa. Sjuttiofem randomiserade enligt originalabstraktet. Specifika kognitiva testdelar och biverkningar återges. Full metod, ekonomiska deklarationer och rådata olästa.

  17. Tharoor H et al. Cognitive and negative symptoms in schizophrenia with L-Carnosine adjuvant therapy – A randomized double-blind placebo-controlled study. 2023. [engelska] Originalabstrakt, metod och utvalda resultat om kognition samt biverkningar, diskussion, finansiering och jäv lästa. Hela deltagarflödet, övriga tabeller, figurbilder, bilagor och rådata olästa. Primära symtommått skiljs från ett positivt sekundärt test.

  18. Hariharan R et al. Effects of Carnosine Supplementation on Cognitive Outcomes in Prediabetes and Well-Controlled Type 2 Diabetes: A Randomised Placebo-Controlled Clinical Trial. 2025. [engelska] Hela originalabstraktet samt avsnitt om urval, metod, diskussion, slutsats, finansiering och jäv lästa. Hela resultatdelen, tabellerna, bilagor och rådata olästa. Sekundär analys av NCT02917928; 42 med kognitiva uppföljningsdata, ingen oberoende upprepning av glukosförsöket.

  19. O’Toole TE et al. Carnosine supplementation improves cognitive outcomes in younger participants of the NEAT trial. 2025. [engelska] Hela fria originalets huvudtext, tabell 1 och figurtexter lästa, inklusive efterhandsanalys, urvalsbegränsningar, känslighetsanalys och finansiering. Figurbilder, bilagans tabeller och rådata olästa. Hela gruppens sammanvägda testmått skiljs från yngre undergruppers och enskilda tests resultat.

  20. Mehrazad-Saber Z et al. Effects of l-Carnosine Supplementation on Sleep Disorders and Disease Severity in Autistic Children: A Randomized, Controlled Clinical Trial. 2018. [engelska] Hela fria originalabstraktet läst. Fyrtiotre barn; förändringar i sömndelskalor skiljs från autismrelaterade skattningar. Full metod, ekonomiska deklarationer och rådata olästa.

  21. Hajizadeh-Zaker R et al. l-Carnosine As an Adjunctive Therapy to Risperidone in Children with Autistic Disorder: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. 2018 (publicerad online 2017). [engelska] Hela indexerade fria originalabstraktet och förlagets finansieringsnot lästa. Tryckt 2018, publicerad online 2017. Primär irritabilitet och sekundär hyperaktivitet skiljs åt. Full metod, övriga ekonomiska deklarationer och rådata olästa.

  22. Chez MG et al. Double-Blind, Placebo-Controlled Study of L-Carnosine Supplementation in Children With Autistic Spectrum Disorders. 2002. [engelska] Hela indexerade fria originalabstraktet läst. Rapporteringen av förändringar inom grupperna ger inga redovisade skattningar av skillnaden i förändring mellan dem. Full metod, jämförande analyser, ekonomiska deklarationer och rådata olästa.

  23. Abraham DA et al. Effect of L-Carnosine as adjunctive therapy in the management of children with autism spectrum disorder: a randomized controlled study. 2020. [engelska] Hela fria originalabstraktet läst. Sextiosju inskrivna och 63 fullföljande; sedvanliga insatser jämfördes med karnosin som tillägg. Placebo eller blindning förutsätts inte utifrån andra översikter. Full metod, ekonomiska deklarationer och rådata olästa.

  24. PMDA. Revision of Precautions: Polaprezinc. 22 november 2016. [engelska] Hela myndighetens ensidiga översättning läst i text och som renderad sida. Det japanska originalet har enligt dokumentet företräde men är oläst. Varningen gäller zinkinnehållande polaprezink.

  25. Livsmedelsverket. Risker med kosttillskott. [svenska] Indexerad originaltext om risker, läkemedel och rådgivning läst 25 oktober 2026. Angivet granskningsdatum 16 maj 2025. Direkt sida gav åtkomststopp. Ingen karnosinspecifik biverkningsfrekvens fastställs.