Varför behöver tarmceller glutamin?

Tarmens yta ska släppa igenom näringsämnen och samtidigt reglera vad som passerar mellan cellerna. Kontakterna mellan cellerna innehåller bland annat proteinet claudin-1. De fungerar som reglerbara förbindelser; barriären är därför beroende av både cellernas tillstånd och hur dessa proteiner ordnas. [2]

Glutamin kan användas som energisubstrat av tarmens snabbt omsatta celler. I ett franskt försök fick vävnadsprover från tolv personer med diarrédominerad IBS ligga i lösningar med olika glutaminkoncentrationer. Mer glutamin ökade mängden claudin-1, särskilt när utgångsnivån var låg. Ett annat kontaktprotein, occludin, och de mätta inflammationssignalerna förändrades däremot inte tydligt. Det visar ett selektivt svar i vävnad, snarare än att alla barriärfunktioner ändrades samtidigt. [1]

Hur kan näringstillgång ändra en cellkontakt?

I odlade tarmceller försämrades barriären när både tillfört och egenbildat glutamin begränsades. Claudin-1 minskade och genomsläppligheten ökade. När forskarna blockerade delar av signalvägen PI3K/Akt uteblev förändringen. Glutaminets roll handlade alltså även om cellens reglering, inte enbart om tillgång till byggmaterial. Ett sådant kontrollerat cellförsök hjälper till att identifiera ett led som sedan kan undersökas i mänsklig vävnad. [2]

Har alla med IBS samma förutsättningar?

Hos 19 personer med diarrédominerad IBS hade åtta ökad genomsläpplighet och lägre uttryck av enzymet som bildar glutamin. De skilde sig både från friska jämförelsepersoner och från deltagare med IBS men normal genomsläpplighet. [3]

Forskarna fann också mer av regleringsmolekylen miR-29a. Cellförsök visade att den kan påverka genen GLUL, som styr bildningen av glutaminsyntetas. En möjlig kedja är därför förändrad genreglering → mindre lokal glutaminbildning → förändrad barriärfunktion. Fynden gäller en undergrupp och visar inte att alla IBS-besvär orsakas av för lite glutamin i maten. [3]

Vad hände när en utvald IBS-grupp fick glutamin?

I ett åttaveckorsförsök deltog vuxna med diarrédominerad IBS efter en tarminfektion och uppmätt ökad tarmgenomsläpplighet. Glutamin, 5 gram tre gånger dagligen, jämfördes med vassleprotein. Bland dem som fullföljde minskade symtompoängen med minst 50 poäng hos 43 av 54 med glutamin och 3 av 52 i jämförelsegruppen. Även avföringen och genomsläppligheten förbättrades. [4]

Vad avgränsar resultatet?

Av 115 randomiserade deltagare ingick 106 fullföljare i analysen. Jämförelsen använde mjölkbaserat protein, vars egenskaper kan spela roll vid magbesvär. Symtom och barriärmått förändrades tillsammans, men försöket isolerade inte varje steg i orsakskedjan. Resultatet gäller denna utvalda grupp, dosen och åtta veckor; det besvarar inte direkt frågan för förstoppningsdominerad IBS eller normal genomsläpplighet. [4]

Kan fysisk belastning påverka samma barriär?

I ett försök med åtta personer ökade tarmgenomsläppligheten efter en timmes löpning i placeboomgången. Ökningen uteblev efter sju dagars glutamintillförsel. I separata värmebelastade tarmceller ökade glutamin bland annat värmeskyddsproteinet HSP70 och kontaktproteinet occludin. [5]

Det ger ytterligare en möjlig väg: bättre hantering av cellstress kan hjälpa barriären under belastning. Människoförsöket och cellförsöket undersökte olika delar av kedjan. Resultaten gäller en belastningssituation och fastställer inte en allmän förbättring av idrottsprestation eller vardaglig matsmältning. [5]

Varför används glutamin även vid sicklecellsjukdom?

Vid sicklecellsjukdom är de röda blodkropparna mer känsliga för oxidativ skada. Det kan bidra till att de bryts ned och till händelser där små blodkärl blockeras. Glutamin har därför undersökts som ett sätt att påverka blodkropparnas oxidationshantering. [6]

I ett tidigt försök fick sju vuxna 30 gram dagligen i fyra veckor. Andelen reducerat NAD, en molekyl som deltar i cellens elektronöverföringar, ökade i blodkropparna. Någon placebogrupp ingick inte. Förändringen visar att ett tänkbart biologiskt mål kan påverkas efter oral tillförsel, men avgör inte hur stor del av sjukdomsförloppet som kan ändras. [7]

I ett senare placebokontrollerat försök med 230 deltagare följdes smärtkriser under 48 veckor. Medianen var tre kriser med glutamin och fyra med placebo; sjukhusinläggningarna var också färre. Ungefär två tredjedelar fortsatte samtidigt med stabil hydroxyureabehandling. Resultatet gäller sjukdomsanpassad behandling med glutamin av läkemedelskvalitet, inte egenbehandling av trötthet eller allmänna blodvärdesavvikelser. [8]

Varför kan svårt sjuka behöva en annan bedömning?

I REDOXS-försöket fick 1 223 respiratorbehandlade patienter med flera sviktande organ glutamin, antioxidanter, kombinationen eller placebo. Glutamin gavs både via tarmen och direkt i blodet. Antagandet att extra tillförsel skulle hjälpa prövades alltså vid svår sjukdom och en annan exponering än vanliga kapslar. [9]

Dödligheten efter 28 dagar var 32,4 respektive 27,2 procent med och utan glutamin. Skillnaden nådde inte studiens förutbestämda statistiska gräns. Däremot var dödligheten under sjukhusvistelsen och efter sex månader högre i glutamingrupperna. Studien visar varför ökat näringsbehov inte ensamt avgör om en viss tillförsel hjälper. Den förklarar inte fullständigt skadevägen och beskriver inte risken med varje oral dos hos friska. [9]

Pulver och infusion ger olika förutsättningar

Glutamin som tas genom munnen används och omsätts på vägen genom kroppen. Blodets toppkoncentration ökar inte proportionellt vid ökande doser. Mer pulver innebär därför inte en lika stor ökning i varje vävnad. [6]

Det svenska infusionsläkemedlet Dipeptiven innehåller alanyl-glutamin, som efter tillförsel delas till alanin och glutamin. Det används inom klinisk nutrition med särskild dosberäkning och hänsyn till övrig näringstillförsel. Den produkten har ett annat användningssammanhang än ett kosttillskott. [10]

Forskningssammanhang och finansiering

IBS-försöket fick amerikanskt offentligt forskningsstöd; författarna uppgav inga konkurrerande intressen. [4]

Det större sicklecellsförsöket finansierades av Emmaus Medical. REDOXS fick stöd från Canadian Institutes of Health Research. Finansieringen behöver läsas tillsammans med försöksupplägg och resultat; den avgör inte ensam om en observation är användbar. [8][9]

Säkerhet och individuell användning

Den amerikanska produktinformationen för Endari anger att data saknas för graviditet och amning. Omsättningen har inte studerats vid nedsatt njur- eller leverfunktion, och läkemedelsinteraktionsstudier saknas. Det är kunskapsluckor som behöver beaktas vid en individuell bedömning. [6]

För Dipeptiven finns uttryckliga svenska begränsningar, bland annat vid grav njurfunktionsnedsättning, allvarlig leverinsufficiens, cirkulatorisk chock och multiorgansvikt. Dessa gäller infusionsläkemedlet och ska inte omvandlas till en påstådd riskgräns för allt glutamin i mat. [10]

Den som använder läkemedel bör enligt Livsmedelsverkets råd ta upp kombinationen med kosttillskott med läkare. Vid egen användning behöver bedömningen utgå från orsaken till besvären, den aktuella produkten och dosen. [11]

Utgivare och intressen

Enligt utgivarens uppgifter säljer Lundberg Selection AB inga fysiska produkter men har egna digitala finder-produkter och verktyg på homeopati.se, illnessfinder.com, remedyfinder.net, sanabit.com och webhomeopath.com. Utökade betalfunktioner på alternativmedicin.se övervägs; något beslut är ännu inte fattat. Uppgifterna lämnades av utgivaren den 6 september 2026. Dessa kopplingar redovisas för att läsaren ska kunna bedöma utgivarens intressen.

Källor

  1. Bertrand J med flera. Glutamine Restores Tight Junction Protein Claudin-1 Expression in Colonic Mucosa of Patients With Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome. 2016.Originalartikelns abstract: glutamin till vävnadsprover från tolv personer med IBS-D, inte oral behandling.
  2. Li N med flera. Glutamine deprivation alters intestinal tight junctions via a PI3-K/Akt mediated pathway in Caco-2 cells. 2009.Originalartikelns abstract: glutaminbrist, PI3K/Akt och cellkontakter i odlade Caco-2-celler.
  3. Zhou Q med flera. MicroRNA-29a regulates intestinal membrane permeability in patients with irritable bowel syndrome. 2010.Originalartikelns abstract: patientprover och cellförsök om miR-29a, GLUL och genomsläpplighet.
  4. Zhou Q med flera. Randomised placebo-controlled trial of dietary glutamine supplements for postinfectious irritable bowel syndrome. 2019.Originalartikelns metod, resultat, diskussion och finansiering: utvald IBS-grupp, vassleprotein och analys av fullföljare.
  5. Zuhl MN med flera. Effects of oral glutamine supplementation on exercise-induced gastrointestinal permeability and tight junction protein expression. 2014.Originalartikelns abstract: åtta försökspersoner vid löpning samt separata cellförsök vid värmestress.
  6. FDA. Endari, L-glutamine oral powder. Förskrivningsinformation, juni 2025.Produktens mekanism, omsättning, graviditet, amning och kunskapsluckor om njur- och leverfunktion. Amerikansk produktinformation.
  7. Niihara Y med flera. Oral L-glutamine therapy for sickle cell anemia: I. Subjective clinical improvement and favorable change in red cell NAD redox potential. 1998.Originalartikelns abstract: sju vuxna, fyra veckor och röda blodkroppars NAD; ingen placebogrupp.
  8. Niihara Y med flera. A Phase 3 Trial of l-Glutamine in Sickle Cell Disease. 2018.Originalartikelns abstract: 230 deltagare, 48 veckor, smärtkriser och finansiering av Emmaus Medical.
  9. Heyland D med flera. A randomized trial of glutamine and antioxidants in critically ill patients. 2013.Originalartikelns abstract: intensivvård, kombinerad tillförsel och skilda statistiska resultat vid olika uppföljningstider.
  10. Fresenius Kabi. Dipeptiven 200 mg/ml. Svensk Fass-text, baserad på produktresumé 15 maj 2023.Indikation, infusionsform, kontraindikationer och särskilda patientgrupper; gäller Dipeptiven.
  11. Livsmedelsverket. Risker med kosttillskott. Hämtad 8 september 2026.Nationella allmänna råd om tillskott med läkemedel och känsliga grupper; inte påstådd glycin-specifik risk.