Från vitaminförsörjning till försök att påverka sjukdom
En tidig utvecklingslinje finns i japansk läkemedelsforskning. Wada och medarbetare beskrev 1961 framställningen av S-bensoyltiamin-O-monofosfat, det ämne som kallas benfotiamin. De undersökte en stabil, kristallin förening som kunde ge tiaminaktivitet i vitaminberoende mikroorganismer och tas upp efter tillförsel genom munnen. Det var en kemisk och biologisk undersökning, inte en prövning av behandling mot demens. [1]
I en annan publikation samma år redovisade forskare vid Sankyos Takaminelaboratorium ämnets biologiska egenskaper i flera modeller. Frågan var bland annat om en förändrad molekyl kunde ge bättre tillgänglighet än vanligt tiamin. Historien börjar därmed i ett konkret framställningsproblem: vitaminets betydelse var känd, men dess form kunde påverka hur det nådde kroppen. Publikationerna dokumenterar denna forskningslinje utan att ensamma fastställa varje steg fram till en marknadsförd produkt. [2]
Senare flyttades en del av intresset från vitaminförsörjning till reglering av ämnesomsättningen. Hammes och medarbetares arbete från 2003 undersökte om benfotiamin kunde styra om glukosrelaterade reaktioner i kärlceller. Patientförsök kom att skilja mellan kortvarig symtomlindring, nervfunktion och nervfibrernas struktur. Försök vid tidig Alzheimers sjukdom tillförde därefter frågor om minne, vardagsfunktion och hjärnans ämnesomsättning. [8,10–12,17]
Det större Alzheimerprojektet BenfoTeam har även svensk forskningsanknytning genom medverkan från Göteborgs universitet och Sahlgrenska. Det belägger medverkan i ett internationellt forskningsprogram, inte när benfotiamin först började användas i Sverige. Den svenska introduktionens tidpunkt och omfattning har inte kunnat fastställas här. [18]
Vad gör vitamin B1 i cellen?
Tiamin behövs i kroppens normala ämnesomsättning. En viktig verksam form är tiamindifosfat, TDP, även kallat tiaminpyrofosfat. TDP fungerar som kofaktor: en mindre molekyl som ett enzym behöver för att utföra sin kemiska reaktion. Vitaminet är därmed varken ett bränsle eller en allmän startsignal för att kroppen ska bli mer aktiv. [3]
Ett exempel är enzymkomplexet pyruvatdehydrogenas. När glukos bryts ned bildas pyruvat, som via detta komplex kan omvandlas till acetyl-CoA och föras vidare in i citronsyracykeln. Även alfa-ketoglutaratdehydrogenas inne i cykeln behöver TDP. Reaktionerna bidrar till cellens möjlighet att utvinna energi och bilda ATP, en molekyl som överför användbar kemisk energi. [30]
Brist på tiamin kan därför störa flera förbindelser samtidigt. Hjärnans och nervernas funktion kan påverkas, men symtom som domningar eller minnessvårigheter anger inte ensamma att just tiamin saknas. Orsaken behöver undersökas. En påvisad brist ger en tydlig behandlingsfråga; ett symtom hos en person utan sådan brist ställer en annan. [9,24,25]
Vad händer efter att benfotiamin har svalts?
Benfotiamin beskrivs ofta som fettlösligt, men den formuleringen kan ge en missvisande bild av vägen genom kroppen. I Volvert och medarbetares undersökning var det centralt att ämnet först förlorade sin fosfatgrupp. Då bildades S-bensoyltiamin, som lättare kunde passera membran och därefter omvandlas vidare till tiamin. Oförändrat benfotiamin, mellanprodukten och vitaminet är olika kemiska föremål. [4]
Inne i cellen kan tiamin sedan omvandlas till TDP. Den förenklade vägen blir benfotiamin → S-bensoyltiamin → tiamin → TDP. Varje pil innebär en omvandling, inte bara att samma molekyl flyttas mellan olika platser. [4]
Sheng och medarbetare följde 2021 dessa senare vitaminformer i blodet hos friska vuxna efter orala försöksprodukter. Tiamin ökade tidigare än TDP, och sambandet mellan tillförsel och uppmätta nivåer var inte genomgående proportionellt. Det är mänskliga exponeringsdata som visar att olika former får olika tidsförlopp. De anger däremot inte vilken koncentration som uppstår vid en skadad nervände. [5]
Även transport och utsöndring påverkar hur länge ämnena är tillgängliga. I diskussionen till ett njurrelaterat patientförsök framhålls regleringen av tiamintransport i tarm och njurar. Det är därför otillräckligt att se kapselns innehåll som en mängd som oförändrad fördelas till alla vävnader. [14]
Varför räcker inte ett högre blodvärde?
Blodet är ett transportmedium och ett möjligt provmaterial, men inte en avbildning av alla cellers innehåll. I Volverts musförsök steg vitaminrelaterade nivåer i blod och lever utan en motsvarande ökning i hjärnan under de studerade tiderna. Forskarna diskuterade den reglerade transporten från blod till hjärna. Resultatet fastställer ingen allmän gräns för långvarig behandling hos människor. [4]
En vardaglig liknelse är skillnaden mellan en leverans som nått ett lager och material som finns vid rätt arbetsstation. Lagret kan vara välfyllt samtidigt som nästa transportled begränsar arbetet. För kroppen tillkommer att materialet också behöver ha rätt kemisk form och möta ett fungerande enzym.
Transketolas ger en konkret biologisk parallell. Mitschke och medarbetare undersökte renframställt mänskligt transketolas som redan bar sina kofaktorer. I det försöksmaterialet ökade inte aktiviteten när mer TDP och kalcium fanns i analysblandningen. En nödvändig kofaktor var inte detsamma som en fortsatt begränsande tillgång. Det är ett enzymförsök, inte ett besked om varje patients vitaminstatus. [6]
Dessa skillnader gör frågan mer precis: påverkar tillförseln rätt celler, förändras den avsedda reaktionen där och får förändringen betydelse för funktionen?
Vilken process vid diabetes skulle kunna påverkas?
Diabetesrelaterad polyneuropati innebär påverkan på flera perifera nerver. Besvären kan omfatta nedsatt känsel, stickningar, brännande smärta och balanssvårigheter. Liknande symtom kan också ha andra orsaker. Det är därför inte tillräckligt att känna igen ett symtom för att identifiera en viss vitaminberoende mekanism. [9]
En av benfotiaminforskningens utgångspunkter är hur hög glukosbelastning kan förändra cellernas ämnesomsättning. I Du och medarbetares kärlcellsförsök kopplades ökad bildning av superoxid, en reaktiv syreförening, till DNA-skada och aktivering av reparationsenzymet PARP. PARP kunde i sin tur påverka enzymet GAPDH, så att ett steg i glukosnedbrytningen gick långsammare. [7]
Då kunde mellanprodukter före det hämmade steget i större utsträckning gå till andra reaktioner. Forskarna prövade sambandet genom att sänka GAPDH-aktiviteten även vid vanlig glukosnivå. Flera av de undersökta sidoreaktionerna ökade då. Försöket ger ett avgränsat stöd för att en flaskhals kan ändra flödet genom andra vägar. Det beskriver odlade kärlceller, inte hela orsaken till nervskada hos varje person med diabetes. [7]
Här blir benfotiaminets föreslagna uppgift mer specifik än att ”ge energi åt nerverna”: att påverka hur vissa mellanprodukter omsätts när glukoshanteringen är belastad.
Hur skulle transketolas kunna styra om flödet?
Transketolas flyttar kolfragment mellan olika sockerfosfater. Tillsammans med andra enzymer förbinder det glukosnedbrytningen med pentosfosfatvägen, ett reaktionsnät som bland annat förser cellen med byggstenar för andra processer. Riktningen beror på cellens förhållanden. Enzymet är inte en enkel avfallsventil som alltid leder samma ämnen åt samma håll. [6]
I den diabetesmodell som Hammes och medarbetare undersökte var idén att ökad transketolasaktivitet skulle dra mellanprodukter bort från oönskade sidoreaktioner. Det gällde bland annat AGE, sockerrelaterade förändringar av proteiner, och bildning av DAG, som kan aktivera signalenzymet PKC. Även hexosaminvägen, där sockerrelaterade grupper används för att förändra proteiners egenskaper, ingick. [8]
En trafikliknelse kan tydliggöra förslaget. Om en huvudväg bromsas kan fler fordon ta av in på smågator. En fungerande alternativ väg skulle kunna minska den trafiken utan att antalet fordon som anländer till området minskar. På samma sätt är omledning av mellanprodukter en annan idé än att sänka blodsockret eller ta bort den ursprungliga störningen.
Liknelsen beskriver relationen mellan flöden. Den anger inte hur stor omledningen blir i en mänsklig nerv eller hur mycket som krävs för att förändra ett symtom.
Vad visade laboratorieförsöken?
I Hammes studie ökade transketolasaktiviteten efter benfotiaminbehandling, medan flera av sidoreaktionerna och aktiviteten hos inflammationsregulatorn NF-κB minskade. När forskarna hämmade transketolas försvann skyddet i modellen. Däremot kvarstod den ökade superoxidbildningen. Resultaten stödjer därför en viss omledning av ämnesomsättningen, inte ett allmänt avlägsnande av oxidativ belastning. Hos diabetesråttor minskade också skador i näthinnans små blodkärl. [8]
Enzyminaktiveringen är viktig för tolkningen: den prövar om ett föreslaget led behövs för det observerade svaret. Men beroende av transketolas visar inte att alla senare vävnads- eller patientutfall följer samma kedja.
Det är också olika uppgifter att förebygga en förändring i en försöksmodell och att återställa en nerv som redan har skadats. Ett sådant återställande kan kräva mer än att en pågående kemisk belastning minskar. Den skillnaden behöver möta resultaten i patientförsök.
Vad har kortare studier av nervbesvär visat?
BEDIP-studien från 2005 omfattade 40 patienter med diabetesrelaterad polyneuropati. Efter tre veckor var ett sammansatt mått på symtom och undersökningsfynd bättre med benfotiamin än med placebo. Smärtan minskade också mer, medan vibrationskänseln inte förbättrades säkert. Försöket ger ett positivt korttidsfynd, inte direkt belägg för återbildade nervfibrer. [10]
BENDIP från 2008 gav ett mer analysberoende resultat. Efter sex veckor var ett symtommått gynnsammare bland de 124 deltagare som följt protokollet. I den bredare analysen av 133 deltagare nådde skillnaden inte statistisk säkerhet. Ett annat samlat symtommått skilde sig inte mellan grupperna. [11]
Att analysera protokollföljare kan belysa resultatet under närmare följd behandling. Samtidigt kan urvalet påverkas av vilka som fullföljde och kunde ingå. Därför går det inte att behandla det positiva delresultatet som om samtliga analyser visat samma sak.
Smärta och känsel kan dessutom förändras olika. En person kan uppleva mindre smärta utan att nervens uppmätta ledningsförmåga eller struktur har förbättrats. Omvänt behöver en liten strukturell förändring inte omedelbart märkas i vardagen.
Vad tillförde de längre nervstudierna?
BOND, publicerad 2026, fördelade 57 personer med typ 2-diabetes och symtomatisk polyneuropati till benfotiamin eller placebo under ett år. Tio deltagare avbröt, varav sex saknade huvudutfallet. De flesta vitaminvärden låg inom referensområdet. Huvudmåttet, längden av tunna nervfibrer i hornhinnan, förbättrades inte säkert jämfört med placebo. Inte heller övriga nerv-, känsel-, symtom- och livskvalitetsmått gav någon säker fördel, trots högre vitaminrelaterade blodnivåer och transketolasaktivitet. [12]
Placebogruppens nervmått försämrades lite, vilket begränsar frågan om långsammare försämring över flera år. Det ändrar inte att försöket saknade påvisad nytta i de undersökta måtten under året. BOND var heller ingen prövning inriktad på uttalad tiaminbrist. [12]
I Frasers tvåårsförsök fördelades 67 personer med typ 1-diabetes mellan benfotiamin och placebo; 59 fullföljde. Blodets tiamin och TDP ökade, men perifer nervfunktion och inflammationsmarkörer förbättrades inte säkert mellan grupperna. Symtomatisk neuropati var inget krav för deltagande, och många saknade tydliga kliniska nervbesvär. [13]
Tillsammans synliggör dessa jämförelser en gräns mellan upptag och nytta. En förändrad vitaminmarkör kan bekräfta att kroppen exponerats utan att därmed visa återställd nervfunktion.
Förändras de föreslagna mellanleden hos patienter?
Även de biokemiska leden har gett begränsande resultat. Alkhalaf och medarbetare analyserade benfotiamin hos personer med typ 2-diabetes och förhöjd albuminutsöndring i urinen. Av 86 randomiserade ingick 82 i den redovisade analysen. Under tolv veckor minskade varken de undersökta AGE-ämnena eller markörer för kärlcellsfunktion och låggradig inflammation säkert jämfört med placebo. [14]
Det är ett relevant motfynd för föreställningen att en förändrad vitaminförsörjning regelmässigt minskar sådana markörer hos människor. Samtidigt mättes ämnen i blod och urin, inte alla reaktioner inne i njurens eller nervens celler.
Den samlade kedjan innehåller därför flera frågor: om ämnet tas upp, om vävnadens enzymaktivitet förändras, om skadliga reaktioner minskar och om funktionen förbättras. Ett positivt svar i ett tidigt led besvarar inte automatiskt de senare. Ett negativt patientresultat behöver på motsvarande sätt knytas till den undersökta patientgruppen och det uppmätta utfallet.
Varför undersöks benfotiamin vid Alzheimers sjukdom?
Frågan började inte enbart i tiaminbrist. Gibson och medarbetare fann 1988 lägre aktivitet hos vissa tiaminberoende enzymer i hjärnvävnad från personer med Alzheimers sjukdom. Det var en vävnadsundersökning, inte ett försök där patienter fick benfotiamin. Fyndet visar en störd funktion men identifierar inte otillräckligt vitaminintag som dess enda orsak. [15]
En senare studie av Ramamoorthy och medarbetare undersökte transporten. I mänsklig hjärnvävnad efter döden och i en Alzheimerliknande musmodell sågs förändrat uttryck av tiamintransportörer. I en separat odlad nervcellsmodell minskade tiaminupptaget efter påverkan av inflammatoriska signalämnen. Modellerna ger möjliga förbindelser mellan inflammation, transport och ämnesomsättning; alla led prövades inte direkt hos samma patienter. [16]
Det gör en viktig skillnad begriplig. En cell kan ha problem med ett vitaminberoende arbete därför att vitaminet saknas, men också därför att transporten, enzymet eller den omgivande regleringen fungerar annorlunda. Mer tillförsel utifrån är då en möjlig insats att undersöka, inte en självklar lösning.
För benfotiamin blir frågan om dess faktiska omvandling och vävnadsexponering kan påverka något relevant led. Blodprov kan följa delar av den vägen. Minnesförmåga och vardagsfunktion behöver däremot mätas hos personen.
Vad visade Alzheimerförsöket?
Gibsons pilotstudie från 2020 redovisade 70 behandlade personer med lindrig kognitiv svikt eller lindrig demens inom Alzheimerspektrumet. Efter ett år var skillnaden i det primära kognitiva testet ADAS-Cog inte statistiskt säkerställd. Ett sekundärt mått på demensens svårighetsgrad, CDR, försämrades mindre med benfotiamin. Någon säker skillnad i vardagsaktiviteter visades inte. [17]
Blodvärden och utforskande AGE-analyser förändrades. En avbildningsanalys hade däremot en gruppskillnad redan före behandling och ingen säkerställd skillnad i förändring över tid. Sådana fynd visar inte att förändrad glukosomsättning förmedlade den möjliga kliniska nyttan. Studien var liten och de många sekundära analyserna korrigerades inte för multipla jämförelser. [17]
Den större BenfoTeam-prövningen utformades för att följa kognition och övergripande funktion längre och hos fler deltagare. Protokollet beskriver en planerad prövning, inte ett nytt positivt behandlingsresultat. Den registerversion som kunde läsas här, daterad juni 2026, angav pågående studie utan publicerade registerresultat. En senare direkt registerversion kunde inte verifieras. [18,19]
Vad säger svensk produktinformation och reglering?
En svensk produktpresentation från Närokällan anger benfotiamin som ingrediens i en kapselprodukt. Det dokumenterar ett erbjudande och dess deklarerade innehåll. Det är varken ett belägg för första svensk användning eller ett myndighetsbeslut om behandlingseffekt. Den färdiga produkten har dessutom andra beståndsdelar än själva benfotiaminet. [20]
Livsmedelsverket beskriver att gränsen mellan kosttillskott och läkemedel avgörs genom en helhetsbedömning av bland annat innehåll, syfte och påståenden. Ett utländskt produktnamn eller ordet ”supplement” fastställer därför inte svensk klassificering. En försäljningssida kan inte ersätta ett sådant beslut. [21]
EFSA bedömde 2008 att det då inlämnade underlaget inte räckte för att visa benfotiaminets säkerhet vid den föreslagna användningen i kosttillskott. Det var en vetenskaplig bedömning av ett bestämt underlag, inte bevis för att alla exponeringar orsakar skada eller ett nutida svenskt försäljningsbeslut. Senare små kliniska studier kompletterar kunskapen men lämnar fortfarande begränsningar för sällsynta och långsiktiga risker. [5,12,22]
Vad är viktigt att följa i vardagen?
Den praktiska frågan behöver börja i orsaken till besvären. Vid misstänkt nervsjukdom kan känsel, smärta, balans och muskelfunktion behöva bedömas. Vid minnesbesvär är det relevant vad som har förändrats, hur snabbt det skett och hur vardagen påverkas. Ett gemensamt vitaminrelaterat resonemang gör inte dessa till samma sjukdom. [9,25]
En tillfällig förbättring och ett förändrat sjukdomsförlopp behöver också hållas isär. Mindre brännande smärta kan vara betydelsefullt även utan påvisad nervåterbildning. Förbättrat blodvärde är däremot inte i sig ett vardagsmål. Betydelsen ligger i om en relevant funktion eller ett besvär förändras, med hänsyn till annan behandling och det naturliga förloppet.
Benfotiaminets forskningshistoria visar att tillförsel, enzymaktivitet och patientutfall kan gå olika vägar. Den nödvändiga rollen för vitamin B1 är tydlig. Vilken ytterligare nytta en viss benfotiaminprodukt ger vid en viss sjukdom är en mer avgränsad fråga.
Säkerhet och när vården behövs
Rådgör med läkare eller annan kvalificerad vårdgivare innan du påbörjar en alternativ behandling, särskilt vid pågående sjukdom, läkemedelsbehandling, graviditet, amning eller annat tillstånd som kan påverka lämpligheten.
De prövningar som beskrivits gäller bestämda produkter och utvalda vuxna. Deras resultat är ingen gemensam säkerhetsbedömning för alla benfotiaminprodukter, för barn eller under graviditet och amning. Uppgifter om vanligt tiamintillskott kan heller inte automatiskt överföras till ett derivat med annan exponering.
BOND fann ingen relevant skillnad i rapporterade biverkningar mellan grupperna. I Frasers tvåårsförsök ökade däremot det diastoliska blodtrycket, det lägre tryckvärdet, mer i benfotiamingruppen. Det är ett avgränsat fynd som behöver skiljas från en fastställd allmän riskfrekvens. Små studier kan inte utesluta ovanliga skador. [12,13]
Berätta för läkare eller apotekspersonal vilka produkter du använder. Livsmedelsverket rekommenderar samråd med läkare innan kosttillskott kombineras med läkemedel. Ändra inte diabetesbehandling eller andra ordinerade läkemedel på egen hand. Den genomgångna forskningen ger ingen fullständig interaktionslista för alla benfotiaminprodukter. [28,29]
Misstänkt allvarlig tiaminbrist är en akut vårdfråga. Nytillkommen förvirring, ostadighet eller ögonrörelsestörning, särskilt efter långvarigt mycket begränsat matintag eller upprepade kräkningar, behöver skyndsam medicinsk bedömning. Wernickeencefalopati kan förekomma utan hela den klassiska symtomkombinationen. Vården kan behöva ge tiamin parenteralt, det vill säga utan att gå via mag-tarmkanalen. Vänta inte på effekt av ett oralt benfotiaminpreparat. [23,24]
Kontakta vårdcentral vid misstänkt polyneuropati. Vid plötsliga domningar i fötterna, särskilt tillsammans med nytillkommen svaghet i ben eller armar, ska vårdcentral eller jourmottagning kontaktas genast; sök akutmottagning om dessa är stängda. Minnesbesvär som kvarstår efter vila och återhämtning behöver också bedömas på vårdcentral. [9,25]
Ring 112 vid plötslig uttalad förvirring eller symtom som kan bero på stroke, exempelvis hängande mungipa, svaghet i ena kroppshalvan eller plötsliga talsvårigheter. Ring även om misstänkta strokesymtom går över. Ring 1177 för sjukvårdsrådgivning när hjälp behövs att bedöma symtom och vårdnivå. [26,27]
Kommenterade källor
1. Wada T et al. A new thiamine derivative, S-benzoylthiamine O-monophosphate. Science. 1961;134:195–196. Engelska.
https://doi.org/10.1126/science.134.3473.195
Originalabstract läst. Tidig framställning och biologisk karakterisering; fulltext oläst.
2. Wada T et al. ビタミンB1燐酸エステルの研究 : (I) S-Benzoylthiamine O-monophosphateの生物学的性質. Vitamins. 1961;22:342–349. Japanska, med engelsk sammanfattning.
https://doi.org/10.20632/vso.22.3_342
Engelsk originalsammanfattning och institutionsuppgifter lästa. Den japanska fulltexten har inte lästs.
3. NIH Office of Dietary Supplements. Thiamin: Fact Sheet for Health Professionals. Engelska. Relevanta indexerade fysiologiavsnitt lästa 3 oktober 2026.
https://ods.od.nih.gov/factsheets/thiamin-HealthProfessional/
Normal vitaminfunktion och former. Hela sidan har inte kunnat direktöppnas; dess äldre kliniska sammanfattning ersätter inte nya originalkontroller.
4. Volvert ML et al. Benfotiamine, a synthetic S-acyl thiamine derivative, has different mechanisms of action … [titel förkortad]. BMC Pharmacology. 2008;8:10. Engelska.
https://doi.org/10.1186/1471-2210-8-10
Omvandling, musförsök, diskussion och deklarationer lästa i fulltext. Hjärnfynden gäller studiens modeller och tider.
5. Sheng L et al. Safety, Tolerability and Pharmacokinetics of Single and Multiple Ascending Doses of Benfotiamine in Healthy Subjects. Drug Design, Development and Therapy. 2021;15:1101–1110. Engelska.
https://doi.org/10.2147/DDDT.S296197
Relevanta metoder, resultat och deklarationer lästa i indexerad originaltext. Två författare var delägare i Shanghai Rixin Biotechnology enligt deklarationen. Blodexponering och kortvarig tolerabilitet, inte patientnytta.
6. Mitschke L et al. The crystal structure of human transketolase and new insights into its mode of action. Journal of Biological Chemistry. 2010;285:31559–31570. Engelska.
https://doi.org/10.1074/jbc.M110.149955
Originalets sammanfattning, relevanta enzym- och strukturavsnitt samt stödgivare lästa. Renframställt enzym, inte benfotiaminbehandling.
7. Du X et al. Inhibition of GAPDH activity by poly(ADP-ribose) polymerase activates three major pathways of hyperglycemic damage in endothelial cells. Journal of Clinical Investigation. 2003;112:1049–1057. Engelska.
https://doi.org/10.1172/JCI18127
Bärande metod- och resultatavsnitt lästa. Kärlcellsmodell; delvis gemensam forskningsmiljö med källa 8.
8. Hammes HP et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nature Medicine. 2003;9:294–299. Engelska.
https://doi.org/10.1038/nm834
Relevanta fulltextavsnitt och deklarationer lästa i identifierad författarkopia. Bland stödgivarna anges Wörwag. Djur- och cellresultat.
9.
1177. Polyneuropati, en sjukdom i flera nerver. Svenska. Symtom-, undersöknings- och vårdavsnitt lästa 3 oktober 2026.
https://www.1177.se/sjukdomar--besvar/hjarna-och-nerver/nerver/polyneuropati-en-sjukdom-i-flera-nerver/
Svensk vårdinformation; ingen benfotiaminbedömning eller individuell diagnos.
10. Haupt E, Ledermann H, Köpcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy … (BEDIP study) [titel förkortad]. International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2005;43:71–77. Engelska.
https://doi.org/10.5414/CPP43071
Originalabstract läst. Positiv korttidsjämförelse; fullständig metod och finansiering olästa.
11. Stracke H et al. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. 2008;116:600–605. Engelska.
https://doi.org/10.1055/s-2008-1065351
Originalabstract läst. Randomiserade och analyserade deltagare skiljs åt; fulltext oläst.
12. Ziegler D et al. Effects of benfotiamine treatment … in type 2 diabetes patients with symptomatic polyneuropathy … (BOND study) [titel förkortad]. BMJ Open Diabetes Research & Care. 2026;14:e005773. Engelska.
https://doi.org/10.1136/bmjdrc-2025-005773
Relevanta originalavsnitt, texttabeller och deklarationer lästa. Studien sponsrades av Wörwag Pharma; företagsanställda medförfattare och föreläsar-/konsultrelationer redovisas. Fullständigt protokoll och statistisk analysplan anges vara icke-offentliga.
13. Fraser DA et al. The effects of long-term oral benfotiamine supplementation on peripheral nerve function and inflammatory markers in patients with type 1 diabetes … [titel förkortad]. Diabetes Care. 2012;35:1095–1097. Engelska.
https://doi.org/10.2337/dc11-1895
Metod, resultat, diskussion och stödgivare lästa i indexerad originaltext. Offentligt och sjukhusanknutet stöd samt kostnadsfritt material från Wörwag redovisas. Symtomatisk neuropati var inget inklusionskrav.
14. Alkhalaf A et al. Effect of Benfotiamine on Advanced Glycation Endproducts and Markers of Endothelial Dysfunction and Inflammation in Diabetic Nephropathy. PLOS ONE. 2012;7:e40427. Engelska.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0040427
Metoder, resultat och deklarationer direktlästa. Sekundära utfall från en tidigare publicerad prövning; inte en ny oberoende kohort.
15. Gibson GE et al. Reduced activities of thiamine-dependent enzymes in the brains and peripheral tissues of patients with Alzheimer’s disease. Archives of Neurology. 1988;45:836–840. Engelska.
https://doi.org/10.1001/archneur.1988.00520320022009
Originalabstract läst via författarinstitution. Vävnadsfynd, inte vitaminbehandling.
16. Ramamoorthy K et al. Alzheimer’s disease is associated with disruption in thiamin transport physiology: A potential role for neuroinflammation. Neurobiology of Disease. 2022;171:105799. Engelska.
https://doi.org/10.1016/j.nbd.2022.105799
Originalabstract och relevanta resultatavsnitt lästa. Mänskliga vävnadsfynd och experimentella cell-/musmodeller hålls isär.
17. Gibson GE et al. Benfotiamine and Cognitive Decline in Alzheimer’s Disease: Results of a Randomized Placebo-Controlled Phase IIa Clinical Trial. Journal of Alzheimer’s Disease. 2020;78:989–1010. Engelska.
https://doi.org/10.3233/JAD-200896
Relevanta metoder, resultat och finansiering lästa i indexerad originaltext. Separat jävsbilaga otillgänglig; interna uppgiftsskillnader redovisas i arbetsloggen.
18. Feldman HH et al. Protocol for a seamless phase 2A-phase 2B randomized double-blind placebo-controlled trial … (BenfoTeam) [titel förkortad]. PLOS ONE. 2024;19:e0302998. Engelska.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0302998
Design, utfall, författarroller och deklarationer lästa. Protokollets deklarationer från 2024 anger en pågående patentansökan för Gibson samt anställnings-/ägarrelationer till C2N Diagnostics hos andra medförfattare. Protokoll, inte behandlingsresultat.
19. ClinicalTrials.gov. A Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of Benfotiamine in Patients With Early Alzheimer’s Disease (BenfoTeam). NCT06223360. Engelska.
https://clinicaltrials.gov/study/NCT06223360
Indexerade registerfält lästa 3 oktober 2026; återgiven uppdatering 4 juni 2026. Direktversion och full ändringshistorik kunde inte verifieras.
20. Närokällan. Benfotiamin [produkttitel förkortad]. Svensk produktpresentation, läst 3 oktober 2026.
https://narokallan.se/
Leverantörens innehålls- och erbjudandeuppgifter. Exakt produktadress och full titel finns i arbetsloggen; ingen kemisk analys eller myndighetsbedömning.
21. Livsmedelsverket, Kontrollwiki. Närliggande produkter till kosttillskott. Svenska. Relevanta klassificeringsavsnitt lästa 3 oktober 2026.
https://kontrollwiki.livsmedelsverket.se/artikel/82/narliggande-produkter-till-kosttillskott
Myndighetsvägledning om produktkategorier. Ingen verifierad klassificering av den enskilda benfotiaminprodukten.
22. EFSA. Benfotiamine, thiamine monophosphate chloride and thiamine pyrophosphate chloride, as sources of vitamin B1 added for nutritional purposes to food supplements. EFSA Journal. 2008;6:864. Engelska.
https://doi.org/10.2903/j.efsa.2008.864
Sammanfattning och relevanta bedömningsavsnitt lästa i identifierad författarkopia. Historisk bedömning; inte aktuell svensk produktstatus.
23. Läkemedelsverket, Läkemedelsboken. Behandling av alkoholabstinens, avsnitten om tiamin och Wernickeencefalopati. Svenska. Lästa 3 oktober 2026.
https://lakemedelsboken.se/terapiomraden/beroendesjukdomar/alkohol---riskbruk-skadligt-bruk-och-beroende/behandling/behandling-av-alkoholabstinens/
Svensk professionell vårdvägledning. Behandlingsmängder och tillförselordning återges inte som egenvårdsinstruktioner.
24. Galvin R et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. European Journal of Neurology. 2010;17:1408–1418. Engelska.
https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2010.03153.x
Abstract och relevanta indexerade avsnitt om risksituationer och akut vård lästa. Äldre riktlinje; de ingående originalen har inte granskats var för sig.
25.
1177. Besvär med minnet. Svenska. Vårdhänvisning och relevanta orsaksavsnitt lästa 3 oktober 2026.
https://www.1177.se/sjukdomar--besvar/hjarna-och-nerver/larande-forstaelse-och-minne/besvar-med-minnet/
Svensk patientinformation; ingen individuell orsaksbedömning.
26.
1177. Stroke. Svenska. Symtom och akutgräns lästa 3 oktober 2026.
https://www.1177.se/sjukdomar--besvar/hjarna-och-nerver/stroke-och-blodkarl-i-hjarnan/stroke/
Källa till omedelbar vårdhänvisning, även vid övergående symtom.
27.
1177. Plötslig förvirring hos äldre. Svenska. Akutavsnitt läst 3 oktober 2026.
https://www.1177.se/sjukdomar--besvar/hjarna-och-nerver/larande-forstaelse-och-minne/forvirringstillstand-hos-aldre/
Svensk akutgräns; förvirring tillskrivs inte automatiskt vitaminbrist.
28. Livsmedelsverket. Risker med kosttillskott. Svenska. Relevanta myndighetsavsnitt lästa 3 oktober 2026.
https://www.livsmedelsverket.se/livsmedel-och-innehall/kosttillskott/risker-med-kosttillskott/
Allmänna råd om kombination med läkemedel, inte en benfotiaminspecifik interaktionslista.
29.
1177. När du tar läkemedel. Svenska. Avsnittet om att ändra eller avbryta behandling läst 3 oktober 2026.
https://www.1177.se/undersokning-behandling/behandling-med-lakemedel/rad-om-lakemedel/nar-du-tar-lakemedel/
Ordinerad behandling och samråd med läkare.
30. NIH Office of Dietary Supplements. Dietary Supplements for Primary Mitochondrial Disorders, avsnittet Thiamin. Engelska. Relevanta fysiologiavsnitt lästa 3 oktober 2026.
https://ods.od.nih.gov/factsheets/primarymitochondrialdisorders-healthprofessional/
Tiaminberoende reaktioner. Behandlingsresultat vid primära mitokondriesjukdomar överförs inte till benfotiaminfrågan.