Från sirap och saltgurka till skilda produkter

Busken har flikiga blad, doftande körtelprickar på bladens undersida och svarta bär i hängande klasar. Artregistret GBIF anger Ribes nigrum L. som accepterat namn. [1] [2]

I Nordisk familjebok från 1921 beskrivs saft, gelé, vin och sirap. Där anges att svartvinbärssirap tidigare ingick i Sveriges officiella läkemedelssamling och användes som smakförbättring och i feberdryck. Bladen nämns också vid inläggning av saltgurka. Uppgifterna visar hur matbruk och läkehistoria möttes; de avgör inte om bären sänker feber. [2]

Varför skulle kärlväggen reagera?

Blodkärlens insida täcks av endotelceller. De bildar bland annat kvävemonoxid, NO, en liten signalmolekyl som hjälper till att reglera kärlens vidgning. En möjlig kedja är att växtämnen påverkar endotelcellens signalering, så att mer NO bildas och muskellagret runt kärlet lättare slappnar av. Detta är en fråga om cellkommunikation. Att ett bär reagerar som antioxidant i ett provrör räcker inte för att visa att samma förlopp sker i kärlväggen. [3]

NO kan ta sig från endotelet till muskelcellerna och aktivera enzymet guanylatcyklas genom dess järninnehållande hemdel. Enzymet bildar då mer av signalämnet cGMP. Det kan i sin tur öka aktiviteten hos ett fosfatas, ett enzym som tar bort fosfat från muskelproteinet myosin. Myosinets förmåga att utveckla dragkraft minskar, så att kärlmuskeln lättare slappnar av även utan att kalciumhalten måste sjunka. Renade enzymförsök och försök med kärlmuskel från djur stödjer dessa mellanled. De beskriver grundläggande kärlfysiologi, inte att svartvinbärsdryck säkert driver hela kedjan hos människor. [11] [12]

En originalstudie från 2019 undersökte ett antocyaninrikt svartvinbärsextrakt och isolerade antocyaniner, bärens blåvioletta färgämnen, i odlade mänskliga endotelceller. Cellerna ökade avläsningen av genen för eNOS, enzymet som bildar NO. Även uppmätta nedbrytningsprodukter av NO ökade. Försök med blockering av östrogenreceptorer pekade på att sådana mottagare deltog i signaleringen. Det är en möjlig förklaring till hur växtämnen kan påverka cellens produktion av ett kärlreglerande ämne. [3]

Forskarna undersökte också råttor med östrogenbrist, men behandlade inga människor. Resultaten visar inte att extraktet ersätter hormonbehandling. Inte heller fastställdes hela signalvägen: vissa föreslagna mellanled kunde inte bekräftas. När en person dricker svartvinbärsjuice bryts färgämnen dessutom ned och omvandlas. Kärlcellerna möter därför en annan blandning än celler som exponeras direkt för extrakt. Vilka ämnen som når blodet, och i vilken mängd, är en nödvändig del av förklaringen. [3] [4]

Vad har undersökts hos människor?

I en studie publicerad 2025 fullföljde 23 friska vuxna två försöksdagar med olika drycker i slumpmässig ordning. Svartvinbärsdrycken innehöll ett bärpulver rikt på antocyaniner. Kontrollens innehåll är betydelsefullt: den hade motsvarande sockerarter, organiska syror, C-vitamin och bärarom, men saknade polyfenoler. Båda dryckerna gavs tillsammans med en fettrik måltid. Tre andra deltagare avbröt efter kräkningar, två efter bärdrycken och en efter kontrollen. Mineralinnehållet var däremot inte identiskt. Studien isolerade därför inte effekten av enbart antocyaniner från alla andra skillnader. [4]

När sex timmars mätningar vägdes samman var överarmsartärens förmåga att vidga sig efter ökat blodflöde större efter svartvinbärsdrycken än efter kontrollen. Blodprover visade omvandlingsprodukter av färgämnena, medan de ursprungliga antocyaninerna inte kunde påvisas i plasma. Andra kärlmått förändrades inte, och resultaten gäller en kortvarig fysiologisk reaktion hos friska personer, inte förebyggda hjärtinfarkter. Samband mellan metaboliter och kärlrespons fastställer inte att en viss metabolit orsakade effekten. [4]

En tidigare randomiserad studie från 2011 med 20 friska deltagare fann ingen säkerställd skillnad i kärlreaktivitet efter en dryck med 20 procent svartvinbärsjuice. Både juice och kontroll innehöll citronsyra och sötningsmedel; kontrollen saknade bland annat juicens C-vitamin. Här mättes hudens kärlreaktion efter två timmar. Produkterna, jämförelserna och mätmetoderna skiljer sig mellan studierna. Det negativa fyndet gäller den prövningen och kan inte förklaras bort genom att automatiskt anta att mer koncentrat skulle ge bättre resultat. [5]

Bladen och inflammationen

Bladens möjliga påverkan har en annan utgångspunkt. Vid inflammation måste vita blodkroppar fästa vid kärlens insida för att ta sig ut i vävnaden. I en studie från 2005 minskade isolerade bladämnen mängden vissa fästmolekyler på endotelceller. I råttmodellen följdes detta av färre ansamlade vita blodkroppar och mindre vätska kring lungan. Färre fästpunkter kan vara en del av förklaringen till den minskade cellrekryteringen. [6]

Alla undersökta inflammationssignaler minskade dock inte. Ämnena gavs före inflammationen och som injektion till råttorna; modellen undersökte inte ledsmärta hos människor som dricker bladte. EMA:s slutliga monografi från 2017 klassificerar vissa bladpreparat för lindrig ledsmärta och mindre urinvägsbesvär utifrån långvarigt bruk. Det är en annan grund än fastställd klinisk effekt. En ny revision visades fortfarande som utkast vid källkontrollen i september 2026. [6] [7] [8]

Fröoljans fettsyror och inflammationssignaler

Fröolja innehåller bland annat gammalinolensyra, GLA, och alfa-linolensyra, ALA. Dessa fettsyror är inte bärens färgämnen. En möjlig påverkan börjar när fettsyror tas upp och byggs in i cellmembran. GLA kan förlängas till DGLA. I en humanstudie av GLA-rika gurkörts- och svartvinbärsoljor ökade DGLA i neutrofilernas membranfetter; neutrofiler är vita blodkroppar. När de insamlade cellerna sedan aktiverades i laboratoriet bildade de mindre leukotrien B4, ett inflammationsdrivande signalämne. Studien gällde dessa oljor, inte ren GLA som likvärdig produkt. Kontrollens fullständiga innehåll framgår inte av det lästa abstractet. [13]

Varför skulle ändrade membranfetter spela roll? Cellerna använder fettsyror som utgångsmaterial för lokala signalämnen. I separata försök med mänskliga neutrofiler minskade DGLA och en av dess omvandlingsprodukter bildningen av leukotrien B4. Det ger en möjlig länk mellan förändrat fettsyreinnehåll och svagare inflammationssignalering. Detta cellförsök fastställer inte att fröoljan lindrar ledsmärta. ALA:s bidrag kan inte särskiljas i dessa oljeförsök. [14]

I ett försök från 1993 fick personer med reumatoid artrit och friska frivilliga svartvinbärsfröolja, med solrosolja som kontroll. Morgonstelheten förbättrades hos artritpatienterna, och insamlade immuncellers produktion av inflammationssignaler förändrades. Om detta orsakades av ändrad fettsyraomsättning eller annan påverkan på cellmembranet avgjordes inte. Fyndet visar därför inte vilken enskild fettsyra som bar effekten. [15]

I en annan studie från 1994 var den samlade kliniska responsen på fröolja inte bättre än i kontrollgruppen, trots förbättring av vissa enskilda mått. Många avbröt studien. Kontrollproduktens innehåll framgår inte av det lästa originalabstractet. En biologiskt tänkbar mekanism upphäver inte detta negativa resultat. Fröoljestudierna besvarar heller inte frågor om bärdryck eller blad. [9]

Säkerhet och avgränsning

EMA rekommenderar inte de aktuella bladläkemedlen under graviditet, amning eller till personer under 18 år, eftersom underlaget är otillräckligt. Användning vid urinvägsbesvär är olämplig när vätskeintaget behöver begränsas, exempelvis vid svår hjärt- eller njursjukdom. Gränserna gäller dessa bladpreparat; de ska inte överföras till vanliga bär som livsmedel. [7]

Vid urinvägsinfektion med feber och misstänkt njurbäckeninflammation anger 1177 att man genast ska kontakta vårdcentral eller jourmottagning, och akutmottagning om det är stängt. Bladbruket är inte ett skäl att vänta med sådan vård. [10]

Rådgör med läkare eller annan kvalificerad vårdgivare innan du påbörjar en alternativ behandling, särskilt vid pågående sjukdom, läkemedelsbehandling, graviditet, amning eller annat tillstånd som kan påverka lämpligheten. Texten ersätter inte en individuell bedömning.

Texten bygger på historiskt material, relevanta originalavsnitt i cell- och humanstudier samt myndighetskällor. Fröoljestudierna och de tillagda fysiologiska originalstudierna återges från originalsammanfattningar; deras fullständiga finansiering har inte kontrollerats. Båda dryckesstudierna hade stöd från GlaxoSmithKline; 2025 redovisades också offentlig finansiering och en författares anställningar inom GlaxoSmithKline/Haleon. Översikten är avgränsad och AI-granskad; oberoende mänsklig expertgranskning har inte utförts. [5] [4]

Källor

  1. GBIF Backbone Taxonomy. Ribes nigrum L., art 2986192. Accepterat namn; kontrollerat 2026-09-13.
  2. Nordisk familjebok. Uggleupplagan, band 32, 1921, spalt 621–622: Vinbär. Digital återgivning hos Projekt Runeberg.
  3. Horie K, Nanashima N, Maeda H. Phytoestrogenic Effects of Blackcurrant Anthocyanins Increased Endothelial Nitric Oxide Synthase (eNOS) Expression in Human Endothelial Cells and Ovariectomized Rats. Molecules.2019;24:1259. DOI:10.3390/molecules24071259.
  4. Amini AM et al. Acute Effects of an Anthocyanin-Rich Blackcurrant Beverage on Markers of Cardiovascular Disease Risk in Healthy Adults: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Trial. J Nutr.2025;155. DOI:10.1016/j.tjnut.2025.05.017.
  5. Jin Y, Alimbetov D, George T, Gordon MH, Lovegrove JA. A randomised trial to investigate the effects of acute consumption of a blackcurrant juice drink on markers of vascular reactivity and bioavailability of anthocyanins in human subjects. Eur J Clin Nutr.2011;65:849–856. DOI:10.1038/ejcn.2011.55. Författarmanuskript i HAL.
  6. Garbacki N, Kinet M, Nusgens B, Desmecht D, Damas J. Proanthocyanidins, from Ribes nigrum leaves, reduce endothelial adhesion molecules ICAM-1 and VCAM-1. J Inflamm.2005;2:9. DOI:10.1186/1476-9255-2-9.
  7. EMA/HMPC. European Union herbal monograph on Ribes nigrum L., folium. Final, antagen 2017-09-19. EMA/HMPC/745353/2016.
  8. EMA. Ribis nigri folium: bedömningssida och versionsöversikt. Revision 1 slutlig; revision 2 publicerad som utkast. Kontrollerat 2026-09-13.
  9. Leventhal LJ, Boyce EG, Zurier RB. Treatment of rheumatoid arthritis with blackcurrant seed oil. Br J Rheumatol.1994;33:847–852. DOI:10.1093/rheumatology/33.9.847. Originalabstract återgivet i författarens universitetsarkiv.
  10. 1177. Urinvägsinfektion hos kvinnor. När och var vård ska sökas. Uppdaterad 2026-03-12; läst 2026-09-13.
  11. Ignarro LJ, Degnan JN, Baricos WH, Kadowitz PJ, Wolin MS. Activation of purified guanylate cyclase by nitric oxide requires heme. Comparison of heme-deficient, heme-reconstituted and heme-containing forms of soluble enzyme from bovine lung. 1982. DOI:10.1016/0304-4165(82)90008-3. Originalabstract.
  12. Lee MR, Li L, Kitazawa T. Cyclic GMP causes Ca2+ desensitization in vascular smooth muscle by activating the myosin light chain phosphatase. 1997. DOI:10.1074/jbc.272.8.5063. Originalabstract.
  13. Ziboh VA, Fletcher MP. Dose-response effects of dietary gamma-linolenic acid-enriched oils on human polymorphonuclear-neutrophil biosynthesis of leukotriene B4. 1992. DOI:10.1093/ajcn/55.1.39. Originalabstract.
  14. Iversen L, Fogh K, Bojesen G, Kragballe K. Linoleic acid and dihomogammalinolenic acid inhibit leukotriene B4 formation and stimulate the formation of their 15-lipoxygenase products by human neutrophils in vitro. Evidence of formation of antiinflammatory compounds. 1991. DOI:10.1007/bf01986575. Originalabstract.
  15. Watson J, Byars ML, McGill P, Kelman AW. Cytokine and prostaglandin production by monocytes of volunteers and rheumatoid arthritis patients treated with dietary supplements of blackcurrant seed oil. 1993. DOI:10.1093/rheumatology/32.12.1055. Originalabstract.