Vilket ämne menas?

Förkortningen PABA kommer från engelskans para-aminobenzoic acid. På svenska används para-aminobensoesyra; ett annat namn är 4-aminobensoesyra. Molekylen har en ring med en aminogrupp och en karboxylgrupp på motsatta sidor. ”Para” och siffran 4 beskriver deras placering, inte en vitaminfamilj eller en dos. [1]

Beteckningen ”vitamin B10” kan få ämnet att framstå som ett fastställt mänskligt näringsbehov. MedlinePlus, den amerikanska medicinska informationstjänsten, anger att PABA ibland kallas ett B-vitamin men inte är ett egentligt vitamin. Det är därför mer precist att identifiera ämnet som PABA än att låta B10-namnet antyda ett fastställt mänskligt bristtillstånd. [2]

Kaliumpara-aminobensoat är ett salt av ämnet. Det har använts som läkemedel, bland annat under namnet Potaba. Kaliumdelen och den läkemedelsspecifika exponeringen har betydelse för säkerheten. Ett resultat med detta preparat är inte automatiskt ett resultat med en kosttillskottskapsel som bara är märkt PABA. Ett ämnesnamn på etiketten behöver kompletteras med kemisk form, innehåll och avsett användningssätt.

Från bakteriers tillväxt till flera medicinska användningar

PABA fick en viktig roll i forskningen om sulfonamidernas antibakteriella verkan under första hälften av 1900-talet. W. Barry Wood beskrev 1942 hur PABA kunde motverka den tillväxthämmande effekten av sex undersökta sulfonamider i bakterieförsök. Resultaten stödde en konkurrens mellan ett nödvändigt ämne för bakterien och ett kemiskt liknande läkemedel vid en enzymreaktion. [3]

I konkurrensexemplet innebär en fördel för bakterien inte en fördel för den infekterade människan. Om bakterien får bättre möjlighet att fortsätta sin tillverkning kan det motverka syftet med ett antibakteriellt läkemedel. Samma biokemiska samband kan därmed vara intressant som grundforskning och samtidigt vara ett skäl att uppmärksamma en läkemedelsinteraktion. Värdet av en ändrad tillverkningsprocess beror på vilken organism som påverkas och vilket utfall förändringen får.

Detta var en fråga om varför ett läkemedel hämmade mikroorganismer. Det var inte en undersökning av vad en människa med trötthet eller grått hår saknade i sin kost. Skillnaden är viktig i vitaminhistorien: ett ämne kan vara en tillväxtfaktor för en viss organism utan att få samma roll hos en annan. Benämningar och användningar kan leva kvar efter att den biologiska skillnaden blivit tydligare.

Ett annat användningssätt bygger på PABA:s ljusabsorption. EU:s vetenskapliga kommitté beskrev i sin bedömning 2006 ämnets användning i solskyddsberedningar och dess absorption av UVB-strålning. Här lades ämnet där ljuset mötte huden, en annan idé än att korrigera en näringsbrist. Bedömningen från 2006 används inte som besked om dagens produktregler. [4]

År 1950 publicerade Zarafonetis en kort rapport om hårmörkning hos vissa patienter som fick PABA för andra sjukdomar. Patienterna fick läkemedelsliknande hög exponering, och rapporten gjorde ingen näringsmässig bristdiagnos. Författaren avrådde uttryckligen från att ge ämnet enbart för att försöka mörka grått hår. [5]

Senare kom större undersökningar av kaliumaminobensoat vid bindvävssjukdomar och Peyronies sjukdom. Dessa olika spår hjälper till att förklara varför PABA förekommer i texter om bakterier, hud, hår och bindväv. De utgör inte en enda sammanhängande behandlingsteori. Varje spår behöver sin egen förklaring och sin egen jämförelse med det man vill uppnå.

Folatets byggdel och människans vitaminbehov

Folat, vanligen kallat vitamin B9, behövs bland annat när nya celler och röda blodkroppar bildas. Livsmedelsverket skiljer mellan folat i maten och folsyra som används vid berikning och i tillskott. Folatbrist kan orsaka blodbrist. Detta gäller ett identifierat vitamin och dess funktioner; namnet PABA är inte ett annat ord för folat eller folsyra. [6]

Folatmolekyler är sammansatta. I en del mikroorganismers tillverkning förenas PABA med en annan byggdel genom enzymet dihydropteroatsyntas, förkortat DHPS. DHPS är ett protein som underlättar en bestämd kemisk reaktion i cellen. Yun och medarbetare undersökte denna reaktion med bland annat kristallstrukturer, beräkningar och förändrade bakterieenzymer. De visade hur enzymets rörliga delar bildar ett särskilt bindningsställe för PABA. [7]

Människans celler saknar bakteriernas väg för att nytillverka folat från PABA. Folat behöver därför tillföras och tas upp som folat. Bakteriens DHPS-reaktion är en annan process än människans upptag och användning av färdigt folat. PABA kan vara en råvara för vissa tarmbakterier utan att ersätta folat för människan. De lästa bakterie- och tarmmodellerna visar ingen behandling av mänsklig folatbrist med PABA. [7,8]

Det finns också verkliga skillnader mellan tarmbakterier. Engevik och medarbetare granskade 512 referensgenom från mag-tarmkanalens mikroorganismer. En mindre andel hade alla gener för fullständig nytillverkning av folat, medan andra hade förutsättningar att tillverka folat om PABA fanns tillgängligt. Forskarna undersökte dessutom bakterieproduktion och svar i odlade mänskliga tarmmodeller. [8]

Resultaten ger en mer konkret bild än formuleringen ”en frisk tarmflora bildar vitamin B10”. De beskriver skilda mikrobiella förmågor och lokala samspel. De bestämmer inte hur mycket folat en viss människa får från sin tarmflora eller om ett PABA-tillskott förbättrar den personens folatstatus. Ett förändrat uttryck av en transportör i odlade tarmceller är inte samma utfall som förebyggd blodbrist eller förbättrad hälsa. [8]

Den praktiska gränsen blir tydlig: PABA ska inte användas som ersättning för rekommenderad folsyra, utredning av misstänkt vitaminbrist eller annan ordinerad behandling. Kopplingen till en bakteries folattillverkning räcker inte för den överföringen.

Upptag är början på en förbindelse, inte slutet

Efter att ett ämne svalts måste man skilja mellan upptag, omvandling och utsöndring. Att något kan tas upp visar att kroppen exponeras. Det visar ännu inte att ämnet når en hårsäck, en bindvävsförändring eller hudens yta i en form som ger det önskade utfallet.

EU-kommitténs underlag beskriver att PABA kan omvandlas till kopplade ämnesformer och utsöndras via urinen. Även huden kan omvandla det. Kawakubo och medarbetare fann förmåga till N-acetylering av PABA i mänskligt hudmaterial, det vill säga att cellernas enzymer kan fästa en acetylgrupp på ämnet. Detta var en undersökning av ämnesomsättning i vävnad, inte ett försök som visade håråterväxt eller solskydd efter en kapsel. [4,9]

En konkret läkemedelsstudie visar varför omvandlingsleden har praktisk betydelse. I en randomiserad överkorsningsstudie fick 11 friska försökspersoner PABA tillsammans med eller utan hjärtläkemedlet prokainamid. PABA minskade bildningen av prokainamidets metabolit men minskade samtidigt metabolitens utsöndring genom njurarna. Exponeringen för metaboliten ökade därmed, trots att ett bildningsled hämmades. [10]

Det är en påminnelse om att en enda pil i en ämnesomsättningskedja inte beskriver nettot i kroppen. Man behöver följa både vad som kommer in och vad som försvinner. Studien gällde ett bestämt läkemedel och utvalda friska personer; den anger inte samma interaktion för alla produkter eller patienter. Den ger däremot ett faktiskt exempel på att PABA kan påverka läkemedelshantering. [10]

UV-filter på huden och PABA genom munnen

Ett ljusfilter behöver befinna sig i ljusets väg. PABA absorberar främst UVB-strålning, en del av solljusets ultravioletta strålning. När ämnet finns i en hudberedning kan detta minska den strålning som passerar just där. Detta är en fysisk och kemisk egenskap hos ämnet och beredningen. Den ger inte i sig ett besked om hur ett intaget ämne fördelas till huden eller om en kapsel skyddar mot solskador. [4]

En liknelse är skillnaden mellan ett filter framför en ljuskälla och samma filtermaterial på en annan plats. Materialets ljusabsorberande egenskap består, men för att påverka ljuset måste det finnas där strålningen passerar. För ett oralt preparat behöver man därför separat visa relevant fördelning och verkligt skydd hos människor. UV-absorption hos en råvara räcker inte för att förutsäga ett sådant skydd efter intag.

Även ljusets våglängd och vävnadens miljö kan ändra resultatet. Osgood och medarbetare fann i en muslymfomcellinje att PABA kunde förstärka celldöd av nära ultraviolett strålning under försöksvillkoren. Författarna betonade gränsen för att förutsäga mänsklig hud från denna modell. Observationen är varken ett patientmått på hudcancerrisk eller ett besked att alla solskydd med PABA ger samma effekt. [11]

Horio och Higuchi beskrev kontakt- och ljusutlöst kontaktallergi hos ett barn med xeroderma pigmentosum, en sjukdom med särskild ljuskänslighet. Reaktionen gällde PABA som hade använts på huden. Ett sådant fall identifierar en möjlig reaktion under bestämda villkor, men anger ingen frekvens i befolkningen. [12]

PABA:s historiska roll som UV-filter ska därför inte läsas som ett råd att använda PABA-tillskott som solskydd eller att själv tillverka solkräm. Ljusspektrum, färdig beredning, applicering och hudreaktioner hör till samma bedömning. En äldre råvaruuppgift ersätter inte en aktuell produktbedömning.

Grått hår och pigmentförlust är skilda frågor

Hår får sin färg genom pigmentbildande celler, melanocyter, i hårsäcken. Nishimura och medarbetare undersökte genmodifierade möss och åldrande mänskliga hårsäckar. Deras resultat knöt grånande till brister i underhållet av de stamceller som ger upphov till pigmentceller. De studerade inte PABA-behandling. [13]

För att ett tillskott skulle påverka detta förlopp behövs en förbindelse till just pigmentcellerna och deras förnyelse. Att ämnet ingår i bakteriers folattillverkning är ingen sådan förbindelse i sig. Varken ett näringsämnesnamn eller ett allmänt ord som ”cellförnyelse” beskriver hur en hårsäck skulle få tillbaka pigment.

I Zarafonetis rapport 1950 hade 20 behandlade patienter tydligt grått eller grånande hår vid start. Hos 5 noterades tydlig mörkning. Patienterna behandlades för andra sjukdomar, bland annat hud- och bindvävstillstånd, och undersökningen saknade en obehandlad jämförelsegrupp för hårfärgen. Författaren kunde inte förklara mekanismen. Observationen är intressant som ett uppslag om pigmentomsättning, men den bestämmer inte sannolikheten för hårmörkning med dagens PABA-tillskott. Läkemedelsmaterial hade tillhandahållits av flera företag och arbetet hade också akademiskt stöd. [5]

Ett tidigare försök, publicerat av Brandaleone och medarbetare 1943, visar också varför mätmetoden spelar roll. Av 21 äldre sjukhuspatienter fullföljde 19 en åtta månader lång undersökning. Alla fick bryggerijäst; grupperna fick dessutom PABA, kalciumpantotenat eller båda ämnena. Två tydliga färgförändringar noterades, båda hos män med reumatoid artrit i kombinationsgruppen. Fotografierna gav osäkra jämförelser eftersom avstånd och ljus ändrade hur färgen såg ut. Hårprover motsade flera positiva observatörsanteckningar. Rapporten beskriver ingen slumpning eller placebokontroll, och förändringarna kan inte tillskrivas PABA ensamt. Skillnaden mellan ett intryck av mörkare hår och en tillförlitligt uppmätt behandlingseffekt blir här konkret. [14]

Vid vitiligo kan immunförsvarets T-celler angripa pigmentceller i huden. Ett originalarbete fann en särskild signalbild i patienters hud och blod, med bland annat CXCL10. Det är ett signalämne som kan hjälpa immunceller att hitta till och verka i vävnaden. I arbetets musmodell minskade pigmentförlusten när signalvägen stördes; blockering kunde också ge återpigmentering vid redan utvecklade förändringar. Människoprovernas samband och ingreppen i mössen är skilda slags belägg. Studien prövade ingen PABA-behandling. [15]

Denna immunologiska process är en annan fråga än hårsäckens underhåll av pigmentstamceller. Ett PABA-preparat behöver prövas mot den process och de patientutfall det påstås påverka; bakteriers folattillverkning är inte en förklaring till att ett sådant immunangrepp skulle avta. I det underlag som faktiskt har lästs för denna artikel finns ingen kontrollerad patientjämförelse som här kan användas för att ange nyttan av PABA vid vitiligo. En känd rapport om njursjukdom efter att PABA getts vid vitiligo visar att behandlingen har använts; den är inte ett effektbelägg. EU-kommittén beskrev sambandet med njurskadan som möjligt men inte säkert. [4]

Bindväv: vad behöver förändras?

Bindvävens egenskaper beror på både dess uppbyggnad och omsättning. Fibroblaster är celler som bland annat bildar kollagen, ett av vävnadens strukturella proteiner. Om man vill påverka en förtjockad eller mindre följsam vävnad behöver man skilja mellan celltillväxt, nybildning av kollagen och förändring av redan lagrat material. Dessa är olika mål. Minskad tillverkning i en cellodling skulle inte ensam visa att en befintlig bindvävsplatta försvinner.

En del av processen kan ligga i hur bindvävsceller svarar på signaler. TGF-beta är ett signalprotein som kan påverka deras bildning av vävnadsmaterial. Ihn och medarbetare jämförde odlade hudfibroblaster från tio personer med tidig systemisk skleros och tio friska personer. Sjukdomscellerna hade fler undersökta TGF-beta-receptorer, trots liknande utsöndring av själva signalämnet. När signaleringen blockerades försvann den förhöjda aktiviteten i ett kollagengensystem. Det var ett ingrepp i odlade celler, ingen behandling av patienternas hud och inget PABA-försök. [16]

Vid Peyronies sjukdom finns motsvarande frågor på en annan plats: i bindvävshinnan kring svällkropparna. El-Sakka och medarbetare jämförde vävnad från 30 personer med sjukdomen och sex opererade jämförelsepersoner. De fann förändrad vävnadsstruktur och ett samband med förekomst av TGF-beta1. Även en jämförelseperson med tidigare ingrepp hade fibros och signalproteinet. Sambandet visar därför inte att en enda signal ensam förklarar sjukdomen. Undersökningen mätte inte om PABA påverkade den. För ett påstått bindvävsläkemedel återstår att knyta en bestämd ämnespåverkan till både vävnadens egenskaper och patientens besvär. [17]

Priestley och medarbetare prövade kaliumaminobensoat i fibroblaster från normal och sklerodermipåverkad hud samt i andra bindvävsceller. Vissa utsöndrade makromolekyler minskade och vid hög exponering hämmades cellernas tillväxt. Kollagensyntesen förändrades däremot inte i de undersökta cellstammarna trots skilda försöksbetingelser. Att beskriva preparatet som generellt ”kollagenhämmande” skulle gå förbi detta motfynd. [18]

Den brittiska produktresumén föreslår att kaliumaminobensoat genom bättre syretillgång skulle öka aktiviteten hos monoaminoxidas, ett enzym som bryter ned signalämnet serotonin. Minskad serotoninpåverkan antas då motverka fibros, ökad bindvävsinlagring. Samma text anger att den farmakologiska verkan inte är klart fastställd. Kedjan är en föreslagen förklaring i produktinformationen; den visar inte att PABA blockerar den TGF-beta-signalering som prövats i cellförsöket eller förklarar varje patientresultat. [19,16]

Patientstudier vid sklerodermi och Peyronies sjukdom

I en retrospektiv undersökning av sjukhusjournaler rapporterades mjukare hud hos en stor andel av 224 patienter som hade fått kaliumaminobensoat. En jämförelsegrupp med 96 bedömbara patienter utan preparatet förbättrades mer sällan. Eftersom behandlingen inte fördelades genom lottning kan gruppernas övriga skillnader och journalbedömningar påverka jämförelsen. Den är en klinisk observation som behöver hållas isär från en randomiserad prövning. [20]

Clegg och medarbetare gjorde senare en dubbelblind placebokontrollerad studie med 146 personer med sklerodermi, i huvudsak långvarig sjukdom. Av dessa fullföljde 76. Ingen klinisk eller statistiskt säker skillnad sågs mellan grupperna i de undersökta hud- och funktionsmåtten. Fler i läkemedelsgruppen avbröt på grund av biverkningar: 18 jämfört med 6, främst mag-tarmbesvär och huvudvärk. Bortfallet begränsar tolkningen. Studien ger inget stöd för förbättring av de aktuella måtten i den undersökta gruppen; den är inte ett försök på alla stadier av alla bindvävssjukdomar. [21]

Peyronies sjukdom gäller bindvävsplattor och förändrad form hos penis, vilket behöver skiljas från utbredd hudskleros. I Weidners randomiserade studie ingick 103 tidigare obehandlade personer med relativt nytillkommen sjukdom och plattor utan förkalkning. Huvudanalysen fokuserade på 75 som fullföljde. Ett sammansatt svarsmått, minskad plattstorlek och/eller minskad krökning, gynnade kaliumaminobensoat. Plattornas storlek minskade mer än med placebo. Befintlig krökning förbättrades däremot inte säkert och smärtminskningen skilde sig inte säkert mellan grupperna. Rapporten beskrev också mindre försämring av krökningen under preparatet. [22]

Plattstorlek, krökning och smärta beskriver olika sidor av besvären. En mindre uppmätt platta innebär inte automatiskt att penis blivit rakare, att smärtan minskat eller att ett vanligt PABA-tillskott ger samma resultat. De båda kontrollerade studierna avsåg särskilda läkemedelsupplägg. De användes inte för att fastställa ett dagligt näringsbehov av PABA.

Säkerhet och praktiska gränser

Rådgör med läkare eller annan kvalificerad vårdgivare innan du påbörjar en alternativ behandling, särskilt vid pågående sjukdom, läkemedelsbehandling, graviditet, amning eller annat tillstånd som kan påverka lämpligheten.

För läkemedlet kaliumaminobensoat varnar den brittiska produktinformationen för bland annat njurfunktionsnedsättning, högt blodkalium, allvarlig leverskada och överkänslighet. Sulfonamiders verkan kan motverkas. Metotrexat och läkemedel som påverkar kalium kräver särskild uppmärksamhet. Produktinformationen anger också risk för lågt blodsocker vid lågt födointag, leverskada och en allvarlig överkänslighetsreaktion som kan påverka inre organ, kallad DRESS. Graviditetsanvändning rekommenderas inte och amningsdata är otillräckliga. Dessa villkor gäller den specificerade läkemedelsprodukten; kaliumrelaterad risk kan inte tillskrivas varje PABA-form. [19]

Leversäkerheten belyses av olika observationer. En äldre journalgranskning av 390 sklerodermipatienter identifierade inget akut leveröverkänslighetsfall orsakat av preparatet. Journalserien är inget befolkningsmått på biverkningsrisk. I en senare fallrapport utvecklade en person leverpåverkan efter insättning av kaliumaminobensoat och förbättrades efter utsättning. Frånvaro av fall i en journalserie och förekomst i en fallrapport kan inte användas för att beräkna risken för den enskilde. [23,24]

Hudreaktioner kan förekomma vid topiskt PABA. Vid nytt utbrett utslag med feber, blåsor, sår i munnen eller allmänpåverkan ska behandling med kaliumaminobensoat avbrytas och vård sökas omedelbart enligt produktinformationen. Efter DRESS ska läkemedlet inte återinsättas. Vid misstänkt allvarlig allergisk reaktion med svullnad i mun eller svalg, andningssvårigheter eller svimningskänsla: ring genast 112. [12,19,25]

PABA:s olika användningar ger ingen grund för att själv byta ut folsyra, solskydd, utredning av pigmentförändringar eller behandling av bindvävssjukdom. Om ett preparat redan används behöver vården känna till dess verkliga namn och form. ”Vitamin B10” ensamt är för ospecifikt för att bedöma vare sig den avsedda påverkan eller en interaktion.

Utgivare och intressen

Lundberg Selection AB uppger att bolaget inte säljer fysiska produkter men har egna digitala finder-produkter och verktyg på homeopati.se, illnessfinder.com, remedyfinder.net, sanabit.com och webhomeopath.com. Alternativmedicin.se har aktiverade betal- och medlemsfunktioner för läsning och utskrift. Dessa ekonomiska kopplingar behöver läsaren känna till när innehållet bedöms. Studiernas finansiering och faktiska läsgränser anges vid respektive källa.

Kommenterade källor

  1. PubChem, National Library of Medicine. 4-Aminobenzoic Acid , CID 978. Engelska, läst 3 november 2026. Ämnesidentitet. Identitet och struktur; inget effektgodkännande.
  2. MedlinePlus. Para-aminobenzoic acid . Engelska, läst 3 november 2026. Originalsida. Vitaminbenämning och avgränsad säkerhetsinformation. Amerikanska akutnummer har inte överförts till svensk text.
  3. Wood WB Jr. Studies on the antibacterial action of the sulfonamide drugs. I. The relation of p-aminobenzoic acid to the mechanism of bacteriostasis . Journal of Experimental Medicine.1942;75:369–381. DOI. Hela originalabstractet läst; bakterieförsök och historisk mekanismförklaring.
  4. Scientific Committee on Consumer Products. Opinion on 4-Aminobenzoic acid (PABA) . SCCP/1008/06,2006, s.4–6,19,48. Engelska. Originalbedömning. De angivna avsnitten har lästs. Historisk UV-användning, omvandling och rapporterat njurfall; dokumentet fastställer inte dagens produktregler.
  5. Zarafonetis CJD. Darkening of gray hair during para-amino-benzoic acid therapy . Journal of Investigative Dermatology.1950;15:399–401. DOI. Hela tre sidors original läst. Okontrollerade observationer hos patienter behandlade för andra sjukdomar.
  6. Livsmedelsverket. Folat . Svenska, läst 3 november 2026. Myndighetsinformation. Människans folatbehov; inte PABA-behandling.
  7. Yun M-K med flera. Catalysis and sulfa drug resistance in dihydropteroate synthase . Science.2012;335:1110–1114. DOI. Originalabstract samt inledning och reaktionsavsnitt lästa. Bakterieenzym, inte behandling av mänsklig folatbrist.
  8. Engevik MA med flera. Microbial Metabolic Capacity for Intestinal Folate Production and Modulation of Host Folate Receptors . Frontiers in Microbiology.2019;10:2305. Originalpost. Hela originalabstractet och hela inledningen lästa; genom, bakterieodling och mänskliga tarmmodeller. Inledningens uppgifter om däggdjurs folatupptag är bakgrundspremisser, inte studiens egen prövning av människans vitaminbehov. Övrig fulltext, figurbilder, bilagor och fullständiga finansierings-/intresseuppgifter olästa.
  9. Kawakubo Y med flera. High capacity of human skin for N-acetylation of arylamines . Skin Pharmacology.1990;3:180–185. DOI. Hela originalabstractet läst; ämnesomsättning i hudmaterial.
  10. Tisdale JE med flera. Inhibition of N-acetylation of procainamide and renal clearance of N-acetylprocainamide by para-aminobenzoic acid in humans . Journal of Clinical Pharmacology.1995;35. DOI. Hela originalabstractet läst; elva utvalda friska försökspersoner och en bestämd läkemedelskombination.
  11. Osgood PJ med flera. The sensitization of near-ultraviolet radiation killing of mammalian cells by the sunscreen agent para-aminobenzoic acid . Journal of Investigative Dermatology.1982;79:354–357. DOI. Hela originalabstractet läst; cellmodell med uttrycklig överföringsgräns till mänsklig hud.
  12. Horio T, Higuchi T. Photocontact dermatitis from P-aminobenzoic acid . Dermatologica.1978;156:124–128. DOI. Hela originalabstractet läst; en patients ljus- och kontaktreaktion.
  13. Nishimura EK, Granter SR, Fisher DE. Mechanisms of hair graying: incomplete melanocyte stem cell maintenance in the niche . Science.2005;307:720–724. DOI. Hela originalabstractet läst; möss och mänskliga hårsäckar, ingen PABA-insats.
  14. Brandaleone H, Main E, Steele JM. Effect of Calcium Pantothenate and Para-Aminobenzoic Acid on the Gray Hair of Humans. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 1943;53:47–49. Hela den avgränsade originalartikeln 14179P läst från s. 47 till slutsatsen på s. 49; s. 48 även visuellt läst. Av 21 fullföljde 19; två tydliga förändringar i kombinationsgruppen, ingen isolerad PABA-effekt. Fotografi- och observatörsproblem redovisas; slumpning och placebo beskrivs inte. Merck & Co och Vitamin Food Co tillhandahöll material. Närliggande andra artiklar i läskopian är uteslutna. Fri original-läskopia; upphovsrättsfrihet eller återpubliceringsrätt är inte fastställd.
  15. Rashighi M med flera. CXCL10 is critical for the progression and maintenance of depigmentation in a mouse model of vitiligo . Science Translational Medicine. 2014;6:223ra23. Originalpost. Hela fria originalabstractet och den visade intressedeklarationen lästa. Signalbild i patienters hud/blod och genetiska/antikroppsingrepp i musmodell, ingen PABA-insats. Full rapport, metoder, figurbilder, bilagor och finansiering olästa. Den historiska uppgiften om dåvarande amerikanska behandlingsgodkännanden används inte som dagens rättsläge.
  16. Ihn H, Yamane K, Kubo M, Tamaki K. Blockade of endogenous transforming growth factor beta signaling prevents up-regulated collagen synthesis in scleroderma fibroblasts: association with increased expression of transforming growth factor beta receptors . Arthritis & Rheumatism. 2001;44:474–480. Originalpost. Hela fria originalabstractet läst via Europe PMC. Odlade hudfibroblaster från tio patienter med tidig systemisk skleros och tio friska; signalblockering och kollagengenuttryck. Ingen PABA-insats eller patientbehandling. Full rapport, bilagor och finansierings-/intresseuppgifter olästa.
  17. El-Sakka AI, Hassoba HM, Pillarisetty RJ, Dahiya R, Lue TF. Peyronie’s disease is associated with an increase in transforming growth factor-beta protein expression . Journal of Urology. 1997;158:1391–1394. Originalpost. Hela fria originalabstractet läst via PubMed och Europe PMC. Vävnad från 30 patienter och sex opererade jämförelsepersoner; samband mellan TGF-beta1 och förändrad vävnad, inte bevis på ensam orsak eller PABA-verkan. Full rapport, bilagor och finansierings-/intresseuppgifter olästa.
  18. Priestley GC, Brown JC. Effects of potassium para-aminobenzoate on growth and macromolecule synthesis in fibroblasts cultured from normal and sclerodermatous human skin, and rheumatoid synovial cells . Journal of Investigative Dermatology. 1979;72:161–164. DOI. Hela originalabstractet läst; förändrade delprocesser utan minskad kollagensyntes i de undersökta cellstammarna.
  19. Neon Healthcare. Potassium para-aminobenzoate, Summary of Product Characteristics [produktnamn förkortat]. Brittisk produktresumé, textversion 10 november 2022; engelska, läst 3 november 2026. Original produktinformation. Angiven produkt och jurisdiktion; varken svenskt produktgodkännande eller säkerhetsbesked för varje PABA-form.
  20. Zarafonetis CJ med flera. Retrospective studies in scleroderma: skin response to potassium para-aminobenzoate therapy . Clinical and Experimental Rheumatology.1988;6:261–268. Originalpost. Hela originalabstractet läst; journalstudie med risk för gruppskillnader.
  21. Clegg DO med flera. Comparison of aminobenzoate potassium and placebo in the treatment of scleroderma . Journal of Rheumatology.1994;21:105–110. Originalpost. Hela originalabstractet läst; stort bortfall och främst långvarig sjukdom. Fullständig metod- och finansieringsbedömning har inte gjorts här.
  22. Weidner W med flera. Potassium paraaminobenzoate (POTABA) in the treatment of Peyronie's disease: a prospective, placebo-controlled, randomized study . European Urology.2005. DOI. Hela originalabstractet läst; resultat för olika utfall hålls isär, huvudanalysen gäller dem som fullföljde.
  23. Zarafonetis CJ med flera. Potassium para-aminobenzoate and liver function test findings . Journal of the American Academy of Dermatology.1986;15:144–149. DOI. Hela originalabstractet läst; journalbaserad säkerhetsundersökning, ingen beräknad befolkningsrisk.
  24. Al Attar L, Kilgore W. Rare Incidence of Acute Liver Injury with Potassium Para-Aminobenzoate Introduction . Case Reports in Gastroenterology.2018;12:230–233. DOI. Hela originalabstractet läst; en patient, ingen beräkningsbar populationsrisk.
  25. Allergisk chock – anafylaxi . Svenska, läst 3 november 2026. Akuta vårdråd. Symtom och svensk akut hänvisning.